机体离子交换

Ⅰ 机体细胞内外离子交换

Na—K泵是细胞学的内容。

Ⅱ 低钾血症时细胞外液的钾离子与细胞内液的氢离子交换，外液氢离子增多为什么引起的是代谢性碱中毒

代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的酸或吸收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使【BHCO3】/【HHCO3】的分子变大引起pH值升高，这就是氢离子增多的原因。

代谢性碱中毒的临床表现是体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多，主要生化表现为血HCO3-过高（gt；27mmol/L），PaCO2增高。

pH值多gt；7.45，但按代偿情况而异，可以明显过高；也可以仅轻度升高甚至正常。该病临床上常伴有血钾过低。

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代谢性碱中毒的病因：

1、胃液损失

呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。

2、缺钾

3、细胞外液Cl-减少

如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂或肾脏离子通道突变如Bartter综合征或Gitleman综合征，经肾脏丢失大量Cl-，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl-减少。

4、碳酸氢盐蓄积

（1）治疗胃溃疡病时 长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而发生碱中毒。

（2）摄入有机酸盐过多 口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐（大量输血）、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO2及H2O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO3-含量大为增加，促成碱中毒。

（3）心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠 待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO3-，结果使血液中的HCO3-甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生代谢性碱中毒。

5、盐皮质激素过多

包括醛固酮增多症、库欣综合征等。

Ⅲ 叙述代谢性酸中毒时，机体有哪几种代偿性调节哪种代偿方式出现最早

叙述代谢性酸中毒时，机体最主要、最早出现的代偿方式是呼吸代偿。

当机体出现代谢性酸中毒时，机体通过血液缓冲，细胞组织内外离子交换，肺和肾代偿作用，使得血浆NaHCO3含量有所回升，H2CO3含量代偿性降低。致使NaHCO3/H2CO3的比值及pH值又得以维持正常，称此为代偿性代谢性酸中毒。

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代谢性酸中毒举例讲解，例如慢性肾衰竭的病人因肾脏的“排酸保碱”功能受到损害，机体酸性物质累积，酸性物质与机体的缓冲碱结合，生成CO₂。

CO₂由肺排出，可出现呼吸加深加快的现象，当pH植继续保持正常时，就可以称为代偿性代谢性酸中毒。ps:在上面这个病例中，代偿过度时，可能会出现呼吸性碱中毒。

Ⅳ 简要阐述机体对体液酸碱度的调节途径

机体内环境的酸碱度必须保持相对恒定（pH值为7.35～7.45），才能保证细胞代谢和机能活动的正常进行。这种内环境酸碱度的相对恒定称为酸碱平衡。许多因素可破坏酸碱平衡而引起酸碱平衡紊乱。酸碱平衡紊乱时，会引起物质代谢紊乱，甚至会导致动物死亡。
一、酸碱平衡及其调节
机体在代谢过程中，不断产生酸性和碱性物质，另外有一定量的酸性或碱性物质随饲料、饲草进入机体内。如糖、脂肪、蛋白质完全氧化产生CO2，进入血液与H2O形成碳酸；糖、脂肪、蛋白质和核酸在分解代谢中，还产生一些有机酸（如丙酮酸、乳酸、乙酰乙酸、β-羟丁酸等）、无机酸（如硫酸及磷酸等）和氨、碳酸氢钠等。但通过机体的调节，可维持酸碱平衡机体酸碱平衡的调节主要是通过下列途径进行的。
（一）血液的缓冲系统调节 由弱酸及弱酸盐组成的缓冲对分布于血浆和红细胞内，这些缓冲对共同构成血液的缓冲系统。血液中的缓冲对共有4对，碳酸氢盐—碳酸缓冲系统（在细胞内KHCO3—H2CO3，在细胞外液中为NaHCO3—H2CO3），是体内最强大的缓冲系；磷酸盐缓冲系统（Na2HPO4—NaH2PO4）,是红细胞和其它细胞内的主要缓冲系统，特别是在肾小管内它的作用更为重要；蛋白缓冲系统（NaPr—HBr）,主要存在于血浆和细胞中；血红蛋白缓冲系统（KHb—HHb和KHbO2—HHbO2）,主要存在于红细胞内。以上4对缓冲系统，以碳酸氢盐—碳酸缓冲系统的量最大，作用最强，故临床上常用血浆中这一对缓冲系统的量代表体内的缓冲能力。
缓冲系统能有效地将进入血液中的强酸转化为弱酸，强碱转化为弱减，维持体液pH正常。如上述调节过程中，缓冲队的两个组分发生相互转化，在肺脏和肾脏的调节下，在、两个组分可保持相对稳定，以继续有效地发挥缓冲作用。如血液中乳酸增多，消耗NaHCO3，生成乳酸和H2CO3，H2CO3分解成CO2和水，使血液中CO2浓度升高可兴奋呼吸中枢使之排出加快，使NaHCO3/H2CO3比值保持相对稳定。
（二）肺脏的调节 肺可通过改变呼吸运动的频率和幅度，增加或减少CO2的排出量以控制血浆H2CO3的浓度，从而调节血液的pH值。当动脉血二氧化碳分压升高、氧分压降低、血浆pH下降时，可反射性地引起呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，排出二氧化碳增多，使血液中H2CO3的浓度降低。当动脉血二氧化碳分压降低或血浆pH升高时，呼吸变慢变浅，排出二氧化碳减少，使血液中H2CO3的浓度升高。
（三）肾脏的调节 血液和肺的调节作用很迅速，肾的调节作用发生较慢，但维持时间较长。肾脏主要通过肾小管上皮细胞泌H+、泌铵和重吸收Na+并保留HCO3-来维持血浆中碳酸氢钠的含量来调节酸碱平衡。
1.碳酸氢盐的调节 包括从肾小管液中重吸收HCO3-和肾小管上皮细胞内HCO3-的重新生成。这两个过程都是通过肾小管上皮细胞主动分泌H+实现的。
（1）碳酸氢盐的重吸收。肾小管上皮细胞分泌H+以交换管腔液中的NaHCO3的钠而形成碳酸，后者又分解成H2O和CO2，H2O随尿排出，而CO2可弥散进入肾小管上皮细胞内重新生成HCO3-然后进入血液，通过H+—Na+交换使管腔液中的NaHCO3逐渐减少，是否全部吸收则根据机体的需要。
（2）碳酸氢盐的重新生成。如肾小球滤液中的NaHCO3全部吸收，仍不足以恢复血浆的NaHCO3时远曲小管中的Na2HPO4和NaCl中的Na+也可通过H+—Na+交换而被吸收。但必需分泌氨才能使H+—Na+交换继续进行下去，因为肾小管中大部分阴离子都是Cl+，它与分泌的H+形成盐酸，使小管液pH值下降。当pH值降至4.5以下时，小管就停止分泌H+。HCl和NH3生成NH4Cl，有助于小管上皮细胞进一步分泌H+。这时在肾小管上皮细胞中生成的HCO3-是新形成的，可以补偿血液消耗的NaHCO3。代谢性酸中毒时，NH3的分泌明显增加。
2.碱多排碱 机体内碱性物质过多时，血浆pH值上升，导致肾小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性降低，H2CO3生成和H+排泌减少，NaHCO3等碱性物质重吸收入血也相应减少，此时，大量NaHCO3、NaH2PO4可随尿排出，以降低血浆pH值。
（四）细胞的调节 组织细胞对酸碱平衡的调节作用，主要是通过细胞内外离子交换实现的。当细胞间液H+浓度升高时，H+弥散入细胞内，而细胞内等量的K+移至细胞外，以维持细胞内外离子平衡。进入细胞内的H+可被细胞内缓冲系统处理。当细胞间液H+浓度降低时，上述过程则相反。

Ⅳ 求帮忙T.T 1.离子交换法中吸附离子的载体有什么。2.离子交换法的类型，阳离子交换柱对阴离子的选则的要求

离子交换的实验我刚做过，掌握的也不是很好哈，，，载体一般就是离子交内换树脂（制容造原料主要有苯乙烯和丙烯酸（酯）之类的），机体是什么不重要因为它相当于一个催化剂全程“路过”，你一定用某个物质把它转型（酸性是阳型碱性阴型），然后才能用。硫代硫酸根比氯离子使用时更易被阴型阴离子交换柱吸收，所以要考虑使用时你准备用交换柱吸收什么离子再决定用什么阴离子转型树脂。它完全是个物理过程，不是化学反应，所以你要从离子大小，电荷数考虑，氧还性不必特别放在心上。具体你要看看书，网上也有很多课件说的很清楚我就不复制黏贴了，，，侧配离子电荷时溶液很容易弄得特别稀，上次我们测全班就一个人测出是4（正解），大多数是3和2.所以定容前和使用PH计时要谨慎别浪费太多