A. 2021醫學基礎知識試題-生理學試題解析（8-29）
1. 下列結構不屬於腎單位的是：
A.腎小球
B.腎小囊
C.髓袢
D.集合管
2. 下列不屬於濾過膜結構的是：
A.毛細血管內皮細胞
B.毛細血管基膜
C.腎小囊臟層足細胞
D.腎小囊壁層細胞
3. 下列描述錯誤的是：
A.高血壓病晚期，腎小球濾過率減少而導致少尿，甚至無尿
B.腎盂結石時，腎小球濾過率降低
C.病理情況下肝功能嚴重受損，腎小球濾過率降低
D.靜脈快速輸入大量生理鹽水，腎小球濾過率增加
4. 下列現象不屬於滲透性利尿的是：
A.糖尿病人多尿
B.靜脈滴注甘露醇
C.靜脈滴注山梨醇
D.靜脈滴注生理鹽水
5. 下列關於尿生成的調節正確的是：
A.腎交感神經興奮時，與腎臟血管平滑肌a受體相結合，腎小球濾過率增加
B.通過激活β受體，使球旁器的球旁細胞釋放腎素，使尿量增加
C.大量出汗、嚴重腹瀉、嘔吐、高熱等導致機體失水多於溶質的丟失，尿量增加
D.大量飲清水後，血液被稀釋，尿量增加
6. 正常尿中不應出現的成分是：
A.水
B.氯化鈉
C.葡萄糖
D.尿酸
【參考答案與解析】
1.【答案】D。解析：(1)該題考查的是生理學-尿的生成和排出-腎的功能解剖和腎血流量的知識點。(2)腎單位是腎臟的基本結構和功能單位，它與集合管共同完成尿的生成過程。每個腎單位由腎小體及與之相連的腎小管構成。腎小體由腎小球和腎小囊組成(AB不選);腎小管包括近端小管、髓袢和遠端小管(C不選);近端小管由近曲小管和髓袢降支粗段組成。髓袢由髓袢降支細段和髓袢升支細段組成。遠端小管由髓袢升支粗段和遠曲小管組成。遠曲小管與集合管相連接(D選)。故本題答案為D。
2.【答案】D。解析：(1)該題考查的是生理學-尿的生成和排出-腎的功能解剖和腎血流量的知識點。(2)腎小球毛細血管內的血漿經濾過進入腎小囊，毛細血管與腎小囊之間的結構稱為濾過膜。濾過膜由三層結構組成：①內層是毛細血管內皮細胞(A不選);②中間層為毛細血管基膜(B不選);③外層是具有足突的腎小囊上皮細胞，又稱足細胞(C不選);腎小囊是腎小管起始部膨大凹陷而成的杯狀雙層上皮囊，其外層為壁層，內層為臟層臟、壁二層之間為腎小囊腔(D選)。故本題答案為D。
3.【答案】C。解析：(1)該題考查的是生理學-尿的生成和排出-腎小球的濾過功能的知識點。(2)單位時間內(每分鍾)兩腎生成的超濾液量稱為腎小球濾過率。腎小球有效濾過壓為影響腎小球濾過的因素。腎小球有效濾過壓=(腎小球毛細血管靜水壓+囊內液膠體滲透壓)-(血漿膠體滲透壓+腎小囊內壓)。高血壓病晚期，因進球動脈發生器質性病變而狹窄時，亦可使腎小球毛細血管血壓明顯降低，引起腎小球濾過率減少而導致尿少，甚至無尿(A不選);當腎盂或輸尿管結石引起輸尿管阻塞時，小管液或終尿不能排出，可引起逆行性壓力升高，最終導致腎小囊內壓升高，從而使腎小球有效濾過壓和腎小球濾過率降低(B不選);靜脈快速輸入大量生理鹽水使血漿蛋白被稀釋，或在病理情況下肝功能嚴重受損，血漿蛋白合成減少，或因腎小球毛細血管通透性增大，大量血漿蛋白從尿中丟失，均可導致血漿蛋白減少，使血漿膠體滲透壓降低，因而有效濾過壓和腎小球濾過率增加。但在臨床上觀察到，血漿蛋白濃度顯著降低時尿量並不明顯增多(C選、D不選)。故本題答案為C。
4.【答案】D。解析：(1)該題考查的是生理學-尿的生成和排出-腎小管和集合管的物質轉運功能的知識點。(2)腎小管和集合管小管液和上皮細胞之間的滲透濃度梯度可以影響水的重吸收。當小管液中某些溶質因未被重吸收而留在小管液中時，可使小管液溶質濃度升高，由於滲透作用，也使一部分水保留在小管內，導致小管液中的Na+被稀釋而濃度降低，於是小管液和上皮細胞之間的Na+濃度梯度降低，從而使Na+的重吸收減少而小管液中有較多的Na+，進而又使小管液中保留較多的水，結果使水的重吸收減少，尿量和NaCl排出量增多。這種現象稱為滲透性利尿。糖尿病患者由於血糖濃度升高而使超濾液中的葡萄糖量超過近端小管對糖的最大轉運率，造成小管液溶質濃度升高，結果使水和NaCl的重吸收減少，尿量增加(A不選);臨床上利用滲透性利尿的原理給患者靜脈滴注可經腎小球自由濾過但不被腎小管重吸收的物質，如甘露醇和山梨醇(BC不選);生理鹽水為等滲鹽溶液(D選)。故本題答案為D。
5.【答案】D。解析：(1)該題考查的是生理學-尿的生成和排出-尿生成的調節的知識點。(2)在正常情況下，腎臟通過自身調節機制保持腎血流量相對穩定，從而使腎小球濾過率和終尿的生成量保持相對恆定。此外，在整體狀態下，尿生成的全過程，包括腎小球的濾過、腎小管和集合管的重吸收和分泌，都受神經和體液因素的調節。腎交感神經興奮時，釋放去甲腎上腺素，①與腎臟血管平滑肌α受體相結合，引起腎血管收縮而減少腎血流量。由於進球小動脈比出球小動脈收縮更明顯，使腎小球毛細血管血漿流量減少，毛細血管血壓下降，腎小球濾過率下降(A錯);②通過激活β受體，使球旁器的球旁細胞釋放腎素，導致循環血液中血管緊張素Ⅱ和醛固酮濃度增加，增加腎小管對水和NaCl的重吸收，使尿量減少(B錯);大量出汗、嚴重腹瀉、嘔吐、高熱等導致機體失水多於溶質的丟失，血漿晶體滲透壓升高，視上核及其周圍區域滲透壓感受器受刺激，使神經垂體釋放抗利尿激素，集合管管腔膜對水通透性增加，水的重吸收增多，尿液濃縮，尿量減少(C錯);當大量飲清水後，血液被稀釋，血漿晶體滲透壓降低，引起抗利尿激素分泌減少，集合管對水的重吸收減少，尿液稀釋，尿量增加。這種大量飲用清水後引起尿量增多的現象，稱為水利尿(D對)。故本題答案為D。
6.【答案】C。解析：(1)該題考查的是生理學-尿的生成和排出-腎小管和集合管的物質轉運功能的知識點。(2)腎小囊超濾液中的葡萄糖濃度與血漿相等，但正常情況下，尿中幾乎不含葡萄糖，表明葡萄糖全部被重吸收(C選);正常尿液中含有的成分為：水、蛋白質、無機鹽、尿酸、尿素、氯化鈉等(ABD不選)。故本題答案為C。
B. 心力衰竭超濾治療有什麼價值
摘要
容量負荷過重是心力衰竭患者反復住院的主要原因，鈉瀦留是核心的病理生理環節，而血液超濾是治療液體瀦留的「金標准」。現有證據表明超濾能改善心力衰竭轉歸，降低再住院率。本綜述闡述了超濾治療心力衰竭的機制、有效性、安全性、適應症以及未來的研究方向。
關鍵詞：超濾 心衰 鈉水瀦留
The Future and Current Role of Ultra?ltration in Patients with Heart Failure
Abstract
The high readmission rates of heart failure is e mainly to fluid overload and sodium retention plays a pivotal role in the pathophysiologic process. Ultrafiltration is the gold standard for sodium-volume removal. The available evidence supports Ultrafiltration improve outcomes in patients with acute decompensated heart failure. This review illustrates technical issues, mechanisms, efficacy, safety, indications and directions of ultrafiltration in heart failure.
Key words: Ultrafiltration, heart failure, sodium and water retention
充血性心力衰竭（congestive heart failure，CHF）患者常因心功能失代償需要反復住院治療，社會及經濟負擔巨大，已成為最嚴重的全球性健康問題之一。容量負荷過重和肺充血是絕大多數急性失代償心衰（acute decompensated heart failure，ADHF）患者住院的主要原因。血液超濾是治療鈉水瀦留的「金標准」，採用超濾技術有效處理充血顯示了很好的前景，已成為國際研究熱點。
鈉在CHF中的重要作用
鈉離子是細胞外液最重要的離子，體內鈉總量決定了細胞外液的總量。CHF患者水腫發生的主要原因首先是體內鈉總量的增加，而不是水。CHF時鈉水瀦留首先是鈉瀦留，這是交感-腎上腺系統和腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活，腎小管鈉重吸收增加的結果。鈉的增加必然伴隨體內水的蓄積，最終導致細胞外液量增加。同時，鈉瀦留也構成了放大神經內分泌激活反饋環的一部分。
鈉水瀦留導致肺充血和心室充盈壓升高，臨床表現為呼吸困難、端坐呼吸、艫取M，室壁張力增加會使冠脈灌注減少，導致心內膜下心肌缺血，加速細胞凋亡、壞死。另外，室腔擴大和心室球形重塑引起或加重二尖瓣和三尖瓣返流，造成心功能進一步惡化。這些不良的病理生理後果是最終進一步惡化心室收縮和舒張功能。右心壓力上升引起心肌間質水腫、心肌收縮力下降。靜脈壓升高臨床上會導致腎血流下降、腎小球濾過率降低和鈉排泌減少。因此，如何安全有效地處理容量負荷是CHF治療的重要靶標。
利尿劑面臨的挑戰
利尿劑是目前糾正容量負荷過重、緩解肺充血症狀最常用的葯物，但是利尿劑的效果不盡人意。大量的研究顯示，即使規范化治療的住院病人，多數CHF病人的容量負荷過重也沒有得到有效糾正。ADHERE注冊研究中，21的病人出院時體重沒有變化甚至增加；住院過程中，體重減少小於10磅者佔74，也就是說體重不達標者近3/4。利尿劑抵抗也是心衰利尿治療難題之一, 約占心衰患者中的1/3。
呋塞米會激活神經內分泌系統，降低腎小球濾過率。靜脈使用呋塞米，使腎素、醛固酮、去甲腎上腺素升高。Bayliss等的研究表明，使用呋塞米4周，會使血漿腎素和醛固酮水平持續增加。事實上，神經內分泌激活與病死率直接相關。早在1987年就有學者研究發現，單次靜脈使用呋塞米使腎小球濾過率降低15，腎血流也相應下降。Gottlieb等對63例CHF病人的研究發現，呋塞米會明顯降低腎小球濾過率。腎小球濾過率越低，需要的利尿劑劑量就越大，病死率就越高。
利尿劑對CHF遠期轉歸的影響，迄今為止尚無隨機對照臨床試驗數據。但ADHERE研究發現，使用利尿劑和肌酐水平升高者死亡率更高，住院時間更長。有腎功能不全且同時使用利尿劑者，死亡率為7.8，不使用者為5.5；腎功能正常同時使用利尿劑者死亡率為3.3，不使用者2.7。死亡率最高的一組是肌酐升高且長期使用利尿劑患者。該研究還發現，無論治療初始的腎功能如何，長期使用利尿劑治療的死亡率更高。
在尋證醫學的時代，這一目前「最好」的緩解症狀的治療工具，因為自身葯理性質的限制，違背了總的治療目標，可能導致有違初衷的結果。
血液超濾是糾正鈉水瀦留的「金標准」
採用血液超濾脫水糾正鈉水瀦留已有30餘年歷史。與腎小球濾過原理類似，濾器在超濾泵負壓吸引下，利用半透膜兩側建立的壓力梯度濾出水分及中小分子物質，蛋白和血細胞不能透過濾膜孔而被留存，形成超濾液。超濾液的形成不依賴溶質濃度梯度，鈉和水等小分子溶質能自由通過半透膜。臨床上可以根據病人的具體負荷狀況，確定需要清除的鈉和水的總量，實現可調、可控、可預測的機械脫水。超濾液成份相當於原尿，電解質濃度和晶體滲透壓與血漿相同。因此，單純超濾前後血漿鉀、鈉、氯、碳酸氫鹽等變化不明顯，不會造成電解質和酸鹼平衡紊亂。
超濾緩解鈉瀦留優於利尿劑。緩解鈉水瀦留的核心是鈉，人體鈉總量決定細胞外液總量，決定充血症狀的程度。以呋塞米為代表的利尿劑產生的是低張尿，尿鈉濃度約為60mEq/L，正常血鈉濃度為140時，每排出1L尿，會有80mEq的鈉存留體內，如果體內有10L的鈉水瀦留，充分利尿後會有800mEq（18.4g）鈉滯留體內。超濾液鈉濃度與血漿相等，因此，與利尿劑比較等量的液體清除，超濾的排鈉量更多，排鈉能力強於利尿劑。
超濾機械脫水對CHF病人有良好的血流動力學效應。Marenzi等測量了24例CHF患者超濾前後的血流動力學反應。總超濾量為4880±896ml，隨著超濾量的增加，肺毛壓（PWP）和右房壓（RAP）逐步下降，心排量（CO）和每搏量（SV）提高。
臨床試驗證明超濾治療優於利尿劑
血液超濾治療CHF的臨床觀察已有30餘年歷史，主要雜志上已發表了100餘篇論文。但早期的研究採用的是傳統CRRT或血液透析設備，因為臨床使用不便，這些研究多為單中心和小樣本的零星研究，難以形成有力的證據。隨著攜帶型心衰專用單純超濾設備的出現，超濾治療CHF重新引起了臨床極大的關注。
Dahle等的研究針對ADHF病人首先驗證了採用外周靜脈建立體外循環實現血液超濾是可行的。9例ADHF患者使用2個18G靜脈導管建立淺表靜-靜脈超濾，超濾持續33.3±20小時，總超濾量7.0±4.9L，患者體重下降6.2±5.0kg。為CHF現代超濾治療奠定了基礎。
RAPID-CHF試驗[9]共入選40例ADHF病人，在入院24小時內隨機分配到早期超濾或利尿劑組，超濾組限定單次8小時治療。超濾組和利尿劑組24小時平均液體清除量分別為4650ml和2838ml（p＝0.001），主要終點體重下降分別為2.5kg和1.86kg（p＝0.240）。在清除液體而言，超濾治療優於利尿劑，而且超濾過程安全，病人耐受良好。
Costanzo等[10]對20例ADHF伴利尿劑抵抗的患者，入院早期（4.7±3.5小時）開始超濾治療。結果顯示，平均總超濾量達到8654±4205ml，12例患者（60）3天內出院。與超濾前基線數據比較，隨訪第30天和90天的體重明顯下降（p=0.06）,症狀明顯改善（p=0.003），血肌酐沒有明顯變化。超濾能夠安全有效的縮短住院時間，改善心功能狀態，臨床獲益持續3個月。
UNLOAD研究是迄今最大規模的評價超濾治療ADHF隨機對照試驗。該研究共28個中心參加，入選200例收縮期心衰住院患者，隨機分到早期超濾組（住院24小時內）或常規利尿組。超濾組住院後48小時內不用利尿劑，超濾量和速度（最大500ml/h）由負責醫師確定。常規利尿治療組靜脈使用利尿劑是門診劑量的2倍以上。
結果顯示，超濾組比靜脈利尿劑組體重降低更多（5.0±3.1 vs 3.1±3.5kg，p=0.001），呼吸困難緩解兩組相似。超濾組90天再住院率更低（18.6 vs 32.2，p=0.04）。安全指標方面，超濾組低血鉀更少（1 vs 12,p=0.018）,出院時肌酐升高（＞0.3mg/dl）的比例兩組相似（22.6 19.8, p=0.709）。
UNLOAD試驗回答了超濾治療ADHF的幾個重要問題。超濾在降低體重和減少再住院等終點指標上，優於常規葯物治療。對於CHF遠期轉歸，超濾明顯減少再住院和對醫療資源的佔用。試驗證明超濾治療CHF是安全的。
急性失代償性心衰心腎挽救研究（Cardiorenal Rescue Study in Acute Decompensated Heart Failure ,CARRESS-HF）是近期發表的一項重要研究。該研究入選的是急性失代償心衰伴腎功能惡化的患者，共納入188例患者，隨機分為階梯葯物治療或血液超濾治療組，葯物治療組調整利尿劑和其他葯物直到每日尿量達到3-5L。研究主要終點為96 h患者體重和血肌酐水平的變化。結果顯示，兩種治療策略在體重減輕方面作用相似（5.5±5.1kg vs 5.7±3.9kg，p=0.58）；階梯葯物治療組血肌酐無明顯變化，而超濾組肌酐明顯升高（-3.5±46.9μmol/L vs 20.3±61.9μmol/L，p=0.003）；兩組死亡率和因心衰住院率方面無差別，但血液超濾組有更多的嚴重不良事件（72對57，P=0.03）。
在超濾治療ADHF研究陽性結果一邊倒的情況下，這是一項非常有意義的研究。對於ADHF伴腎功能惡化的患者，超濾治療並不優於強化葯物治療方案，它可引起更多的腎功能惡化。同時，研究者也注意到，針對心腎綜合征這一特定的患者人群，無論採取哪種治療策略，總體預後都很差，1/3的患者在60天因心衰死亡或再次住院。治療這些患者仍是一個挑戰，需要尋找更好的治療方法。
在對利尿劑反應差的患者中，血液超濾是很好的替代，該研究未納入此類患者。研究中患者出現腎功能惡化的原因尚不清楚，腎功能惡化可能是不良事件增多的原因。同時，也有學者認為血肌酐的一過性升高不一定反映了腎功能的惡化，也有可能與血液濃縮有關，減慢超濾速度可能有較好效果。
日常臨床實踐中，葯物治療緩解充血，每個醫院的用葯差異很大。達到CARRESS-HF研究葯物階梯治療的每日3-5L尿量不太現實。ADHERE資料庫中，73的ADHF住院期間體重下降＜4.5kg，而該研究中平均體重下降為5.5kg。
ADHF出現心腎綜合征是最大神經內分泌激活和嚴重心腎軸紊亂的表現，針對ADHF病理生理下游的任何治療（包括超濾）都不會根本改善臨床轉歸。早期使用超濾可能獲益最大，而不是到了晚期作為挽救性治療。
AVOID-HF研究是正在進行的一項隨機對照試驗，該研究計劃入選800例肌酐＜3mg/dl的ADHF患者。研究目的是與靜脈利尿劑比較，考察超濾是否能減少這類病人的心衰事件。這是迄今入選樣本量最大的研究，期待能回答超濾治療對心衰事件的影響。
超濾作為治療CHF的新方法，已發表的臨床研究加深了我們對心衰的認識，並顯示了很好的治療前景。但是仍有諸多問題有待回答，比如，明確界定超濾的最佳指證和超濾治療的最佳時機，什麼類型病人獲益最大？有沒有其他難以預測的副作用？未來需要更多、更大規模臨床試驗來回答這些問題。
C. 腎濾過膜的特點
正規的說，是濾過作用本質上就是過濾而已。 腎小球為血液過濾器，腎小球毛細血管壁構成過濾膜，從內到外有三層結構：內層為內皮細胞層，為附著在腎小球基底膜內的扁平細胞，上有無數孔徑大小不等的小孔，小孔有一層極薄的隔膜；中層為腎小球基膜，電鏡下從內到外分為三層，即內疏鬆層、緻密層及外疏鬆層，為控制濾過分子大小的主要部分；外層為上皮細胞層，上皮細胞又稱足細胞，其不規則突起稱足突，其間有許多狹小間隙，血液經濾膜過濾後，濾液入腎小球囊。在正常情況下，血液中絕大部分蛋白質不能濾過而保留於血液中，僅小分子物質如尿素、葡萄糖、電解質及某些小分子蛋白能濾過。
系膜由系膜細胞及系膜基質組成，為腎小球毛細血管叢小葉間的軸心組織，並與毛細血管的內皮直接相鄰，起到腎小球內毛細血管間的支持作用。系膜細胞有多種功能，該細胞中存在收縮性纖維絲，通過刺激纖維絲收縮，調節腎小球毛細血管表面積，從而對腎小球血流量有所控制。系膜細胞能維護鄰近基膜及對腎小球毛細血管起支架作用。在某些中毒及疾病發生時，該細胞可溶解，腎小球結構即被破壞，功能也喪失。系膜細胞有吞噬及清除異物的能力，如免疫復合物、異常蛋白質及其他顆粒。
影響腎小球濾過的因素有三個：①濾過膜的面積和通透性。當濾過面積減少時，濾過率將降低而發生少尿；而濾過膜通透性增加則會出現蛋白尿和血尿。②有效濾過壓式鋁鍋作用的動力，等於腎小球毛細血管血壓－（囊內壓+血漿膠體滲透壓），三者任何一個發生改變，都會影響色很難小球濾過率。在動脈血壓為80～180mmHg時，通過腎血流量的自身調節，腎小球毛細血管血壓不會發生明顯變化。只有在特殊條件下，如大失血使血壓降到80mmHg以下時，她才會明顯降低，導致有效濾過壓勁敵，使濾過率降低而發生少尿。血漿膠體滲透壓降低，有效濾過壓升高而發生濾過率增加、尿量增多。囊內壓會因尿路阻塞而升高，使有效濾過壓降低、濾過率減少，出現少尿。③腎血漿流量的多少會影響血漿膠體滲透壓在流經腎小球毛細血管時升高的速度，血漿流量越多，血漿膠體滲透壓升高速度越慢，使腎小球有效濾過面積增多，濾過率增加而發生多尿。反之亦然。
組成：由腎小球旁器由球旁細胞核緻密斑組成。球旁細胞：是進球微動脈近血管極處的管壁平滑肌細胞轉變成的上皮樣細胞，細胞質內涵豐富的分泌顆粒，可分泌腎素。緻密斑：遠端小管直部末端近腎小體血管極一側的管壁上皮細胞增高、緊密排列所形成的一個橢圓形斑，稱緻密斑。緻密斑是離子感受器，可感受遠端小管內尿液的Na+濃度變化。
（一）腎小球濾過器的解剖學 腎小球濾過器由20～40個毛細血管袢及覆蓋其上的腎球囊的內層所組成。人的腎小球毛細血管總表面面積超過1.5m2。
形態學研究表明，濾過膜是由下列三層膜所組成的：①內層是襯在腎小球毛細血管內壁的內皮細胞；②中層是非細胞性基底膜；③外層是構成腎小球囊的上皮細胞層。內皮細胞與上皮細胞層的膜厚度都約為400×10-10m，人的基底膜厚度約為3250×10-10。血漿濾過時，必須經過兩層比較薄的和一層比較厚的膜（圖10-4）。
濾過膜的內皮細胞層，在電子顯微鏡下可見窗孔，孔徑為400×10-10m，濾過膜的外層，是一些具有足突的上皮細胞，在足突之間有裂隙。中層基底膜顯示網狀結構，網眼可能代表濾過膜孔，決定腎小球膜的分子通透性。
腎濾過膜的通透性比肌肉毛細血管壁大100倍或更多些，這是因為腎濾過膜孔的總面積占毛細血管總面積的5%～10%，而肌肉毛細血管壁孔的總面積只佔毛細血管壁總面積的0.2%，所以腎濾過膜通透性比較大。
（二）腎小球膜的分子通透性 小分子直至相當於菊粉分子大小（分子量5500）的物質可自由地或不受限制地濾過。這些物質在濾液中的濃度與血漿中所含的濃度相同。隨著分子量變大，溶質分子通過孔眼越來越受到妨礙，對血紅蛋白分子（分子量64500）僅3%能濾過，對血漿白蛋白（分子量69000）則遠低於1%。濾過孔眼對分子透出的絕對界限分子量約為80000。較大的蛋白質（血漿球蛋白）則不再能從腎小球濾出。按照計算，腎小球濾過器的平均孔半徑為3.5～4mμ。這個結果與基底膜的電子顯微鏡所見很相符。
根據近年的研究，腎小球濾過膜對各種物質的通透性，不僅決定於濾過孔徑的大小，從而對分子大小具有選擇性，而且還決定於濾過膜對電荷的選擇性。有人用帶電荷和不帶電荷的右旋糖肝，證明帶正電荷的分子易於通過，帶負電荷的則不易通過。
（三）原尿是超濾液的證明 本世紀20年代後期發展了一種微穿刺技術，這種技術是利用直徑7～15μ的玻璃細管插入兩棲類（蛙或蠑螈）或哺乳類（鼠或豚鼠）腎的腎球囊中（圖10-5），抽出囊內液加以分析。對這類囊內液的分析表明，它符合超濾液的特點：①濾液（原尿）中只含有極微量的蛋白質；②濾液（原尿）中主要含有小分子或離子，例如葡萄糖、氨基酸、尿素、肌酐、鈉、鉀、氯等（表10-3），並且這些物質在原尿中的濃度和去掉有形成分及蛋白質的血漿中的濃度完全一樣；③分子量小於一定限度的物質，不論其大小都以同樣的速度出現於濾液中，這一點只能用濾過解釋，而不能用彌散說明。
綜上所述 是濾過作用 蘇教版七下72頁書上說的是腎小球的濾過作用！
但人教版說的是過濾作用