葯物edi是什麼意思啊

1. 茶鹼類葯物的特徵

茶鹼的抗炎作用同樣引起人們的注意，此作用可能通過抑制磷酸二酯酶和神經肽的釋放而實現。在適當的水平上，茶鹼強烈地抑制抗原激發的晚相反應，這大多是抗炎作用的結果。Nielson等認為這與中性白細胞的激活受到抑制和PDE抑制所引起的介質釋放有關。這些作用是由於微粒體碎片的PDEⅣ抑制之故，由此推測是cAMP升高的結果。事實上，很早就發現經茶鹼治療的患者，所得到的中性白細胞產生氧自由基的能力受到很強的抑制，而相當低濃度的異丙腎上腺素也能明顯地增強這種作用。平滑肌也存在這種特殊的PDE，其抑製作用可能與平滑肌的舒張有關。
在支氣管，由於C-纖維神經末梢刺激的增加，神經激肽A、P物質、降鈣素基因相關肽(CGRP)等感覺神經肽釋放是導致氣道張力反應性增高，炎症和分泌的機制之一。但是，動物不同，所報道的結果可能不一，然而，電刺激豚鼠支氣管時可見茶鹼和2，6-氧基，3-丙基嘌呤(enprophylline)均能顯著地抑制這些多肽的釋放，這表明茶鹼對氣道的作用可能與抗炎機制有關。人與豚鼠的反應相似。 茶鹼增強膈肌力量(Pdi)，增強低氧呼吸驅動(Edi)，抵抗低氧呼吸抑制的能力均與腺苷拮抗作用有關。然而，許多相反的作用，如中樞神經系統(CNS)的過度興奮、室上性心律失常，震顫等也與腺苷的抑製作用有關。
茶鹼對呼吸肌力影響的臨床意義目前尚有爭議。1981年Aubier等報道，健康男性在靜脈注射氨茶鹼，使平均血濃度達到13 mg/L時，雙側膈神經電刺激所引起的膈肌力量有明顯的增強，而且減緩了外部阻力導致疲勞的產生，加速疲勞狀態的恢復。其後明確這些作用依賴於茶鹼的腺苷拮抗作用，因為另一種黃嘌呤制劑enprophylline，缺乏腺苷拮抗作用，就沒有上述作用。在茶鹼的治療水平上，這種作用基本上是由於Pdi增強之故，而主要不是Edi增加的結果。茶鹼水平為14.8 mg/L時可減少時間-張力指數和膈肌疲勞的程度。也有人認為COPD患者膈肌功能的改善與功能殘氣量減少，膈肌位置的改善有關。總之，大量的證據均證明，茶鹼對膈肌功能有顯著的作用。茶鹼對中樞疲勞和神經肌肉連接功能的傳導疲勞也有作用。 輕症哮喘患者，單純使用小劑量β2激動劑即足以使呼氣流率恢復正常。但對於支氣管痙攣嚴重的哮喘患者，加大β2激動劑的劑量是需要的，也有一定的效果，但不能令人滿意。因為這時參與支氣管收縮的內源性收縮激動劑的共同作用出現了功能性拮抗。也就是說，當收縮激動劑增加達到抗爭濃度時，支氣管平滑肌需要更強的舒張反應以恢復正常功能，但這時收縮激動劑對舒張激動劑的各自反應變弱。這種現象已由許多體外實驗所證實。異丙腎上腺素對乙醯甲膽鹼所引起的狗或豚鼠的氣管收縮的拮抗作用比茶鹼更為顯著。而茶鹼加上異丙腎上腺素或沙丁胺醇時出現了超相加的氣管舒張作用，也就是說，只要茶鹼濃度增加到20 mg/L，茶鹼與異丙腎上腺素和沙丁胺醇的協同作用就會增強。Barnes等報道使正常人出現最大的支氣管舒張所需的吸入β激動劑的濃度比穩定期哮喘患者小，而且勢必使這些人的最低一秒鍾用力呼氣容積(FEV1)提高。盡管茶鹼和β激動劑之間是否有超相加作用還不清楚，但它們的作用至少是增強的。從茶鹼的葯理學作用推測，兩者的協同作用也是合乎道理的，因為茶鹼是通過抑制PDE而起作用的。事實上，茶鹼的全身用葯還可能有利於吸入葯的穿透。
Barclay等使慢性支氣管炎患者逐步增加吸入沙丁胺醇的劑量，結果發現達到各自的最大用力肺活量(FVC)所需要的量為200～3000 μg，個體差異很大，而且大多需要600 μg以上。若單獨使用茶鹼，即使達到最有效的平台濃度，其肺功能也只能達到最大FVC的一半左右。但若再吸入400 μg沙丁胺醇，則很容易達到最大FVC。
對於COPD患者，茶鹼肯定能夠增強常規劑量的吸入β激動劑或溴化異丙托品的作用。它能夠顯著地提高吸入制劑所形成的FEV1峰谷水平。氣道對每一劑量的吸入β2激動劑的反應是短暫的，其作用大多在4小時內消除，但如果與溴化異丙托品合用，則其作用時間就會延長。就對於乙醯甲膽鹼或組胺激發的保護作用而論，吸入β2激動劑的作用時間就更短。茶鹼與新一代的長效β2激動劑沙美特羅(salmeterol)、福莫特羅(formoterol)合用時，茶鹼可最大限度地提高吸入這些長效β2激動劑的患者FEV1的谷值，因而改善了症狀。