竇房結P細胞動作電位0期去極的離子基礎是

Ⅰ 簡述神經細胞、心室肌細胞、竇房結細胞動作電位產生的離子機制

心室肌細胞動作電位由去極化和復極化兩個過程五個時期組成：0 期（快速去極化期）、1 期（快速復極化初期）、2 期（平台期）、3 期（快速復極化末期）以及4 期（完全復極化期，或靜息期）。

竇房結細胞的動作電位屬慢反應電位，其動作電位形狀與心室肌等快反應電位很不相同。其特徵為:動作電位去極化速度和幅度較小，很少有超射，沒有明顯的1 期和平台期，只有0 、3 、4 期，而4期電位不穩定，最大復極電位絕對值小。在3 期復極完畢後就自動地產生去極化，使膜電位逐漸減小，即發生4 期自動去極化。

(1)竇房結P細胞動作電位0期去極的離子基礎是擴展閱讀：

竇房結P 細胞缺乏Ito通道，因此其動作電位無明顯的1 期和2 期， 0 期去極化後直接進入3 期復極化過程，其復極化主要依賴IK來完成， IK 的激活不僅使動作電位復極，並且使之達到最大復極電位水平。

IK 的進行性衰減是竇房結細胞4 期自動去極化的重要離子基礎之一,除此之外，If的進行性增強以及ICa-T也在4期自動去極過程中發揮一定作用。

Ⅱ 心肌細胞生物電活動

心肌細胞生物電活動是心臟正常功能的基礎，涉及離子跨膜電位和電-化學梯度的相互作用。本文詳細闡述了心肌細胞生物電產生的機制，包括心室肌細胞、蒲肯野細胞、竇房結P細胞以及心肌細胞的電生理學分類。

心室肌細胞跨膜電位主要由靜息電位和動作電位構成。靜息電位表現為細胞膜處於外正內負的極化狀態，主要由K+外流形成。動作電位分為0期、1期、2期、3期和4期。0期是心室肌細胞興奮時膜內電位迅速上升的過程，主要由Na+內流形成。1期是復極初期，電位迅速下降到接近0mV，主要由K+外流形成。2期是復極過程，膜電位下降緩慢，由Ca2+內流和K+外流共同作用。3期是復極速度加快的過程，主要由K+的外向離子流形成。4期是復極完畢，膜電位穩定於靜息電位水平，與Na+、Ca2+、K+的轉運主要與Na+--K+泵和Ca2+泵活動有關。

蒲肯野細胞的動作電位與心室肌細胞相似，但具有4期自動除極化的特點，這是膜對Na+通透性隨時間進行性增強的結果。4期自動除極化主要由If內向電流形成。If通道與快Na+通道的區別在於選擇性、激活時間以及對銫（Cs）的阻斷。

竇房結P細胞跨膜電位特徵為4期膜電位不穩定，可發生自動除極。其動作電位的主要特徵包括0期除極的鋒值較小、復極由3期完成、復極3期完畢後進入4期，最大膜電位值約為-70mV。

心肌細胞的電生理學分類分為工作細胞（非自律細胞）和自律細胞。自律細胞動作電位的電生理特徵（特別是0除極速率）不同，分為快反應電位和慢反應電位。快反應細胞包括心房肌、心室肌和蒲肯野細胞，其特點是除極快、波幅大、時程長。慢反應細胞包括竇房結和房室交界區細胞，其特點是除極慢、波幅小、時程短。

美國科學家在《自然》雜志上發表研究報告，發現了可培植心肌細胞的幹細胞。這些幹細胞位於心臟最外層的心外膜，具有修復已受損害心臟組織的潛力。研究人員偶然發現這些新幹細胞，他們通過基因編號為「Wt1」的幹細胞成功製造出心肌細胞、滑肌細胞及內皮細胞。

心肌細胞又稱心肌纖維，有橫紋，受植物性神經支配，屬於有橫紋的不隨意肌，具有興奮收縮的能力。呈短圓柱形，有分支，其細胞核位於細胞中央，一般只有一個。各心肌纖維分支的末端可相互連接構成肌纖維網。廣義的心肌細胞包括組成竇房結、房內束、房室交界部、房室束（即希斯束）和浦肯野纖維等的特殊分化了的心肌細胞，以及一般的心房肌和心室肌工作細胞。

Ⅲ 竇房結為什麼會跳

這問題,
竇房結（sinus）不是自己真的會跳,而是會以每分鍾60-100次的頻率規律的發放電沖動,這是由它自身細胞特點決定的.竇房結里的細胞不同於一般心肌細胞和心傳導細胞,它有較高的自律性會自動除極.算了,自己寫太費力,幫你摘一段吧.和細胞膜上的離子流向有關.
竇房結細胞的舒張期自動除極不是由一種離子流引起,而是多種離子流共同作用的結果.竇房結細胞4期自動除極是由隨時間而增長的凈內向電流所引起,4期自動除極的凈內向電流主要由一種外向電流和兩種內向電流所構成：
1）延遲整流鉀流（IK）的進行性衰減 是竇房結細胞4期自動除極的重要離子基礎之一.IK在動作電位復極到-50mV左右逐步減小,其減小的速率正好與竇房結細胞的舒張除極速率同步,提示它是竇房結細胞主要起搏離子流之一.用IK通道阻斷劑E-4032,即使濃度低到0.1μmol/L也可以減慢竇房結起搏頻率.
2）超極化激活內向離子電流（If ） 此電流由Na+攜帶,可被Cs+所阻斷.它在竇房結細胞起搏活動中,不是主要起搏離子流.
3）T型鈣電流（Ica-T） 心肌細胞內存在兩型鈣電流,即ICa.L和ICa.T .後者是一種閾電位較低的快速衰減的內向電流.它可為低濃度的NiCl2（40μM）所阻滯.ICa.T在竇房結起搏性除極後期中所起的作用.ICa.T的生理作用在於使細胞去極化達到能使ICa.L激活的閾電位,後者的激活產生動作電位的上升支.
其它如鈉-鉀泵電流、乙醯膽依賴性鉀電流、ATP依賴性鉀電流甚至鈉電流（在新生兔竇房結細胞）都可以參與影響竇房結細胞的起搏活動.
竇房結細胞起搏電位的離子機制,目前仍未完全清楚.竇房結自動去極的概念應包括如下機制：由Ik的衰減重疊在背景內向電流（Iin.b）之上引起去極化,在此基礎上補充以ICa.T和If的去極效應,即構成了完整的舒張期自動去極化過程.因此,沒有一種離子電流是單獨負竇房結起搏的.竇房結的起搏電位首先是前一動作電位期間激活的外向鉀電流（Ik）的衰減使背景內向電流得以發揮其除極效應.If也參與了舒張期除極,特別是當MDP更負時它的作用更為顯著.自動除極存在兩個時相,ICa.T在後一時相中起著主要的作用.凡能影響IK、If和ICa.T三種電流的因素都可影響到自動除極的速率,從而對竇房結自律性發揮調控作用.例如腎上腺素通過β-受體增加ICa.T 和If,從而產生正性變時效應；乙醯膽通過M-受體激活IK-ACh引起膜超極化,同時通過抑制苷酸環化酶的活化,結果cAMP的生成減少,進而減小了鈣通道的磷酸化,結果使ICa減小.兩者都產生負性變時效應,即自律性降低.