『壹』 詢問離子通道、離子交換、離子泵的區別的通俗解釋
離子通道就是一個簡單的蛋白通道，不結合ATP，離子沿通道順濃度差跨膜。常見的有Na離子通道和K離子通道（動作電位）。
離子交換，我知道的只有一個Na-K-ATP酶。顧名思義，這個蛋白結合ATP。離子逆濃度差跨膜（靜息電位的產生），過程中消耗ATP改變酶構象以結合Na或K。
離子泵，我也只知道一個，就是H-ATP酶。這個酶是高等生物形成ATP的最主要手段。膜外高濃度的H離子順濃度差進入細胞（線粒體），同時酶利用這種勢能從ADP及Pi合成ATP。（如果細胞（線粒體）內H離子濃度過高，此酶還可以利用ATP將H離子排出）。
『貳』 蹇冭倢緇嗚優涓轟粈涔堢粏鑳炲唴涓鴻礋鐢佃嵎澶栭潰涓烘ｇ數鑽
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『叄』 動作電位的產生是因為膜內外離子交換的結果,所以需要消耗大量的能量 對不對 哪裡不對
不是的
動作電位依靠的細胞膜兩側存在的離子濃度差，動作電位的去極化是由於鈉離子快速內流所致；復極化則是鉀離子快速外流。
動作電位的幅度決定於細胞內外的鈉離子濃度差，這一過程不需要消耗大量的能量
『肆』 心室肌細胞動作電位產生的機制
心室肌細胞的動作電位由除極化過程和復極化過程所組成，共分為五個時期：
1、除極過程（0期）：膜內電位由靜息狀態時的-90mV上升到-20mV~+30mV，膜兩側由原來的極化狀態轉變為反極化狀態，構成了動作電位的上升支，此期又稱為0期。歷時僅1~2ms。其正電位部分成為超射。
形成機制：當心室肌細胞受到刺激產生興奮時，首先引起鈉離子通道的部分開放和少量鈉離子內流，造成膜部分計劃，當去極化到閾電位水平（-70mV）時，膜上鈉離子通道被激活而開放，出現再生性鈉離子內流。於是鈉離子順電-化學梯度由膜外快速進入膜內，進一步使膜去極化、反極化，膜內電位由靜息時的-90mV急劇上升到+30mV。決定0期除極化的鈉離子通道是一種快通道，激活迅速、開放速度快，失活也迅速。當膜去極化到0mV左右時，鈉離子通道就開始失活而關閉，最後終止鈉離子的繼續內流。
2、復極過程：當心室肌細胞去極化達到頂峰後，立即開始復極，但復極過程比較緩慢，可分為4期：
1）快速復極初期（1期）：心肌細胞膜電位在除極達到頂峰後，有+30mV迅速下降至0mV，形成復極1期，歷時約10ms，並與0期除極構成了鋒電位。
形成機制：鈉離子的通透性迅速下降，鈉離子內流停止。同時膜外鉀離子快速外流，形成瞬時性鉀離子外向電流，膜內電位迅速降低，與0期構成鋒電位。
2）平台期（2期）：表現為膜電位復極緩慢，電位接近於0mV水平，故成為平台期。此期歷時100~150ms。此期為心室肌細胞區別於神經或骨骼細胞動作電位的主要特徵。
形成機制：目前認為主要是由於鈣離子緩慢持久地內流和少量鉀離子緩慢外流造成的。電壓鉗研究表明，心室肌細胞平台期，外向電流是由鉀離子攜帶的。靜息狀態下，鉀離子通道的通透性很高，在0期除極化過程中，鉀離子的通透性明顯下降，鉀離子外流大大減少，除極結束時，鉀離子的通透性極其緩慢地、部分地恢復。平台期內向電流主要是由鈣離子負載的。現已證明，心肌細胞膜上有一種電壓門控式慢鈣通道，當膜去極化到-40mV時被激活，要到0期後才表現為持續開放。鈣離子順其濃度梯度向膜內緩慢內流使膜傾向於去極化，在平台期早期，鈣離子的內流和鉀離子的外流所負載的跨膜正電荷量等，膜電位穩定於1期復極所達到的0mV水平。隨後，鈣離子通道逐漸失活，鉀離子外流逐漸增加，出膜的正電荷量逐漸增加，膜內電位於是逐漸下降，形成平台晚期。
3）快速復極末期（3期）：繼平台期之後，膜內電位由0mV逐漸下降到-90mV，完成復極化過程。歷時約100~150ms。
形成機制：在2期之後，鈣離子通道完全失活，內向電流（鈣離子內流）終止，而膜對鉀離子的通透性又恢復並增高，鉀離子外向電流迅速增強，膜電位迅速回到靜息電位水平，完成復極化過程。3期復極化的鉀離子外流，使膜內電位向負的方向轉化過程也有類似於0期鈉離子通道再生性除極過程。即隨著鉀離子外流膜內電位向負的方向轉化，鉀離子的外流也愈快，知道復極化完成。另外，在此過程中，由於心室各細胞復極化過程不一樣，造成復極化區和未復極化區之間的電位差，也促進了未復極化區的復極化過程，所以3期復極化發展十分迅速。
4)靜息期（4期）：此期是膜復極化完畢後和膜電位恢復並穩定在-90mV的時期。
形成機制：由於此期膜內、外各種正離子濃度的相對比例尚未恢復，細胞膜的離子轉運機制加強，通過鈉-鉀泵的活動和鈣離子--鈉離子交換作用，將內流的鈉離子和鈣離子排出膜外，將外流的鉀離子轉運入膜內，使細胞內外離子分布恢復到靜息狀態水平，從而保持心肌細胞正常的興奮性。
好啦，我手快斷了，希望能幫助你。。。
『伍』 心室肌細胞動作電位每一期的主要離子流是什麼
除極過程包括一個期1：期（除極過程）——心室除極過程，膜電位由原來的靜息電位變成了動作電位。由靜息狀態時的-90mV上升到-20mV~+30mV。膜兩側由原來的極化狀態轉變為反極化狀態，構成了動作電位的上升支，此期又稱為0期。歷時僅1~2ms。機制是：心室肌細胞受刺激興奮後引起快鈉通道的開放，造成鈉離子的內流。鈉離子順電-化學梯度由膜外快速進入膜內，進一步使膜去極化、反極化，膜內電位由靜息時的-90mV急劇上升到+30mV。此期的影響因素是快鈉通道，快鈉通道激活迅速、開放速度快，失活也迅速。當膜去極化到0mV左右時，快鈉通道就開始失活而關閉，最後終止鈉離子的繼續內流。復極過程分為四期
1）1期（快速復極初期）：心肌細胞膜電位在除極達到頂峰後，由原來的+30mV迅速下降至0mV，與0期除極構成了鋒電位。
機制是：心肌細胞膜對鈉離子的通透性迅速下降，加上快鈉通道關閉，鈉離子停止內流。同時膜內鉀離子快速外流，造成膜內外電位差，與0期構成鋒電位。
2）2期（平台期）：膜電位復極緩慢，電位接近於0mV水平，故成為平台期。平台期是心肌特有的時期。
機制是：主要是由於鈣離子緩慢內流和有少量鉀離子緩慢外流形成的。心肌細胞膜上有一種電壓門控式慢鈣通道，當心肌膜去極化到-40mV時被激活，要到0期後才表現為持續開放。鈣離子順濃度梯度向膜內緩慢內流使膜傾向於去極化，在平台期早期，鈣離子的內流和鉀離子的外流所負載的跨膜正電荷量等，膜電位穩定於1期復極所達到的0mV水平。隨後，鈣離子通道逐漸失活，鉀離子外流逐漸增加，膜外正電荷量逐漸增加，膜內外形成電位差，形成平台晚期。
3）3期（快速復極末期）：膜內電位由0mV逐漸下降到-90mV，完成復極化過程。
機制是：平台期後，鈣離子通道失活，鈣離子停止內流，此時心肌細胞膜對鉀離子的通透性恢復並增高，鉀離子迅速外流，膜電位恢復到靜息電位，完成復極化過程。心室各細胞在此期，復極化過程不一樣，造成復極化區和未復極化區的電位差，也促進了未復極化區進行復極過程，所以3期復極化發展十分迅速。
4）4期（靜息期）：此期是膜復極化完畢後和膜電位恢復並穩定在-90mV的時期。
機制是：通過鈉-鉀泵和鈣--鈉離子交換作用，將內流的鈉離子和鈣離子排出膜外，將外流的鉀離子轉運入膜內，使細胞內外離子分布恢復到靜息狀態水平，從而保持心肌細胞正常的興奮性。