㈠ 單純超濾簡介
dān chún chāo lǜ
單純超濾是通過對流轉運機制,採用容量控制或壓力控制,經過透析器或血濾器的半透膜等滲地從全血中除去水分的一種治療方法。在單純超濾治療過程中,不需要使用透析液和置換液。
1、葯物治療效果不佳的各種原因所致的嚴重水腫。
2、難治性心力衰竭。
3、急、慢性肺水腫。
無絕對禁忌證,但下列情況應慎用。
1、嚴重低血壓。
2、致命性心律失常。
3、存在血栓栓塞疾病高度風險的患者。
患者的意識狀態、血壓、心率、呼吸、血氧飽和度等。
全面了解患者容量負荷狀態,如水腫程度、 *** (能否平卧)、心臟舒張期奔馬律、雙肺底部濕性羅音及胸、腹腔積液情況等。如條件允許,應測定中心靜脈壓(CVP)和(或)肺毛細血管楔嵌壓(PCWP),以客觀評估患者的血容量狀態。
了解並觀察患者臟器出血及各種引流液和傷口的滲血情況,檢測出凝血相關參數。
應全面了解患者的腎功能、血清白蛋白水平、血清電解質濃度(血清鉀、鈉離子等)及酸堿平衡狀態(CO2CP 或做血氣分析)等,為確定治療處方提供依據。
可依據各醫院實際情況,選擇普通血液透析機、單純超濾機或連續性床旁血濾機等。在單純超濾過程中,血液透析機處於旁路狀態,連續性床旁血濾機置換液、透析液處於停止狀態,通過跨膜壓完成超濾過程。
臨時(中心靜脈導管)或長期血管通路(內瘺),參照血管通路建立章節。
推薦選擇中、高通量的透析器或血濾器,可根據患者的體表面積、水腫程度選擇適宜的濾器面積。
(一) 選擇單純超濾,還是緩慢連續性超濾(slow continuous ultrafiltration,SCUF)應從患者病情及設備條件等方面權衡利弊後確定。SCUF 是利用對流原理清除溶質和水分的一種特殊治療方式,特點是不補充置換液,也不用透析液,與單純超濾比較,SCUF 的超濾率較低,持續時間可視病情需要延長,對血流動力學影響較小,患者更容易耐受,適用於心血管功能狀態不穩定而又需要超濾脫水的患者。
(二) 單純超濾原則上每次超濾量(脫水量)以不超過體重的4%~5%為宜。
(三) SCUF 的超濾率一般設定為2~5ml/min,可根據臨床實際情況適時調整,原則上一次SCUF 的超濾液總量不宜超過4L。
參照血液凈化的抗凝治療。
1、普通肝素首劑量0.3~1.0 mg/kg,追加劑量0.1~0.5mg/kg•h,間歇性靜脈注射或持續性靜脈輸注(常用),治療結束前30~60 分鍾停止追加。應依據患者的凝血狀態個體化調整。
2、低分子肝素一般選擇60~80IU/kg(4000~5000IU),推薦在治療前20~30 分鍾靜脈注射,無需追加劑量。
3 、阿加曲班一般首劑量250μg/kg 、追加劑量2μg/(kg·min) , 或2μg/(kg·min)持續濾器前給葯,應依據患者血漿部分活化凝血酶原時間的監測,調整劑量。
參照血液凈化的抗凝治療章節。
1、打開設備開關,按照操作程序進行機器自檢。
2、正確無菌操作,按順序依次安裝管路,連接透析器或血濾器,注意應將透析器或血濾器的濾出液出口在上端,以避免濾器膜外室中產生氣體。
3、連接預沖液袋,預沖液推薦選擇可用於靜脈輸入的袋裝生理鹽水1000ml,進行密閉式預沖,盡量避免使用瓶裝生理鹽水做預沖液,以減少開口。對於臨床上有高凝傾向的患者,推薦使用肝素生理鹽水浸泡管路和濾器30 分鍾,肝素生理鹽水濃度一般為4%(配製方法為:生理鹽水500ml 加入普通肝素20mg),可根據臨床實際情況做相應調整;肝素生理鹽水浸泡過的管路和濾器,在上機前應給予不少於500ml 的生理鹽水沖洗。
4、打開血泵開關,進行預沖,要求血泵速度小於180ml/min,依次將動脈壺、肝素管、濾器和靜脈壺等部位的氣體排凈,確保整個管路系統充滿液體,調節動靜脈壺液面在2/3 處。預沖液體量按照不同透析器或濾器說明書的要求去做,如無特殊要求,不應少於800ml 生理鹽水。
5、根據患者的病情特點和治療要求設置超濾量、超濾時間;通常超濾率設定為1~2 L/h,但可依據實際臨床情況進行調整。首次超濾量原則上不超過3L。
6、嚴格無菌操作,建立患者的血管通路,並給予抗凝葯物。
7、調整血流量,血流量由50ml/min 開始,根據患者病情變化,緩慢提升血流量至150ml~200ml/min,並依據臨床實際情況適時調整。血流量與超濾率一般為4:1,當血流量過低不能滿足超濾率要求時,機器將會報警。
8、完成目標超濾量後,將血流量調整至80~100ml/min,用生理鹽水回血後下機,結束單純超濾治療。
1、單純超濾過程中注意監測患者的心率、血壓等循環狀態指標,有條件的醫院推薦監測患者的有效循環血量情況,依據患者的各項指標變化,調整超濾率。
2、單純超濾過程中注意監測動脈壓、靜脈壓、跨膜壓以及濾器的凝血情況,有條件的醫院推薦監測凝血參數,動態調整抗凝葯物用量,必要時可用生理鹽水100ml 沖洗濾器。
由於濾器質量或運輸及存放損壞,或垮膜壓過高可導致濾器破膜,血液進入超濾液內,此時必須立即更換濾器。
由於患者存在高凝狀態,或使用的抗凝葯物劑量不足,或因靜脈回血不暢,血流緩慢或血壓降低等原因均可導致濾器和管路發生凝血,此時應立即增加抗凝葯物(肝素或低分子肝素)劑量;有條件的醫院應急檢抗凝血酶Ⅲ活性,如果患者抗凝血酶Ⅲ活性低於50%,應改用阿加曲班作為抗凝葯物;若靜脈壓、跨膜壓在短時間內突然升高,管路、濾器顏色加深,應立即回血,避免凝血;若在下機時回血阻力突然升高,懷疑濾器管路有凝血時,應立即停止回血,以免血栓進入體內。
使用抗凝葯物劑量過大,可引起單純超濾中患者發生出血情況,此時對於使用普通肝素或低分子肝素的患者,應暫時停用,並給與適量的魚精蛋白拮抗,對於選用阿加曲班作為抗凝葯物的患者,應暫時停用阿加曲班20~30 分鍾,然後減量應用。
超濾率過大可導致低血壓發生,通常發生在單純超濾後程或結束前,在血清白蛋白或血紅蛋白(Hb)水平明顯降低的患者身上更易發生。患者早期表現為打哈欠、背後發酸、肌肉痙攣,或出現便意等,進而可有惡心、嘔吐、出汗、面色蒼白、呼吸困難和血壓下降。此時應降低超濾率,必要時補充生理鹽水或血清白蛋白制劑,對於經過上述處理後血壓仍不能恢復正常的患者,應停止單純超濾,並給予積極救治。
對於心血管狀態不穩定的患者,單純超濾過程中有出現致命性心律失常,甚至猝死的可能,如出現上述情況,應立即停止單純超濾,並給與積極搶救。對於這樣的患者原則上推薦採用緩慢連續性超濾(SCUF)模式治療。
(一) 患者血細胞比容(Hct)水平越高,越容易在單純超濾過程中因血液濃縮、血液粘度上升而使血流阻力增加。因此對於Hct 較高的患者,應適當增加抗凝葯物的劑量。
(二) 患者血清白蛋白水平越高,單純超濾過程中血清蛋白成份越容易黏附於濾器膜上,而影響超濾效果;若血清白蛋白水平過低,血漿膠體滲透壓下降,可以導致單純超濾過程中患者組織間隙中的水分迴流入血減少,血管再充盈不足,容易發生低血壓而難以完成超濾目標,此類患者在單純超濾過程中是否補充血清白蛋白制劑,應依據臨床實際情況做出判斷。
(三) 溫度過低將增加血液粘度,影響超濾效果。因此,單純超濾過程中應注意給患者保溫。
(四) 單純超濾過程中,血液中電解質成份將隨水分等比例清除,因此超濾結束後患者體內各種電解質的總量、尤其是鈉離子總量將降低;而超濾引起的有效循環血容量的下降,將 *** 交感神經興奮,促使鉀離子從細胞內移向細胞外,因此,超濾結束後患者血清鉀水平可能升高。
(五) 選擇高通量濾器,有助於完成目標超濾量;但超濾過程中氨基酸等營養物質的丟失也會因此而增多。
㈡ 心衰引起腳腫、腿腫該怎麼治療
奶奶得了心衰,經常腿腫、腳腫該怎麼治療好得快些?
最好用一些強心利尿的葯物來治療,平時避免勞累,注意多休息。心衰治療一個重要的環節就是利尿治療。由於老師的心衰應用利尿劑,會產生抗葯性。即便應用大劑量的利尿葯,利尿效果也不理想。此種情況是比較常見的。除了加大和調整利尿葯之外,沒有太好的辦法。
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可見,引起腿腫的原因很多,可以是全身性疾病的一個症狀,也可能是下肢局部疾病的症狀之一,故必須到醫院做全面檢查,查明病因,才好進行合理的治療。
㈢ 急性左心衰的急診處理
急性心力衰竭是指由於急性心血管病引起心排血量急驟降低,導致組織灌注不足和急性肺淤血綜合征。
臨床上急性左心衰較常見。 包括急性心源性肺水腫,心源性休克,慢性心衰急性失代償。
急性左心衰常危及生命,所以需要緊急救治。
呼吸困難: 包括端坐呼吸,夜間陣發性呼吸困難,急性肺水腫 。
交感神經興奮表現,伴有周圍血管收縮,動脈壓升高,心率增快,面色蒼白,四肢濕冷,出冷汗。
聽診可聞及兩肺濕啰音和哮鳴音,心臟聽診,心尖部有舒張期奔馬律,p2亢進,心率增快,隨心衰加重,可在周圍動脈觸及交替脈。
原有基礎心臟疾病,也可不伴基礎心臟病,突發呼吸困難,端坐呼吸,頻繁咳嗽,咳粉紅色泡沫痰,面色灰白,口唇發干,大汗淋漓,聽診雙肺濕羅音或哮鳴音,心率130~140次每分,心尖區可聞及舒張期奔馬律,胸部x線檢查顯示肺間質水腫。
急性左心衰與支氣管哮喘相鑒別,後者常有反復發作史,出汗和發紺不明顯,肺部哮鳴音,常為高調樂音,鼾音和濕啰音較肺水腫為少,大量粉紅色泡沫痰和心尖部舒張期奔馬律有助於診斷急性肺水腫,也要與ARds及肺栓塞相鑒別。
救治目標:改善組織供氧,減少靜脈迴流,緩解焦慮,治療原發病和消除誘因。
取坐位或半卧位,雙腿下垂,以減少靜脈迴流,降低呼吸做功,改善氧供。
高流量鼻導管吸氧(4-8L/min),並可在濕化瓶內加入20%~40%酒精或有機硅消泡劑,有利於改善肺泡通氣。
對copd患者逾28%氧濃度面罩給氧。
靜脈內套管以保證靜脈通路,立即留取動脈血氣,血尿素氮或肌酐血糖,心肌損傷標志物,電解質以及血常規等各種血標本。
對急性左心衰治療極為有效,可減輕疼痛和焦慮,減弱中樞交感神經沖動,擴張外周靜脈和小動脈,降低心臟負荷,降低心臟需氧量 。
即刻靜脈注射2-4毫克,三分鍾內緩慢注射,必要時15分鍾後可重復使用。
注! 嗎啡可能引起呼吸抑制或低血壓,用葯時需要十分小心,特別對年老體弱患者,如發生呼吸抑制,可靜脈注射納洛酮0.4-0.8毫克。
伴顱內出血,神志障礙,慢性肺部疾病時禁用嗎啡。
產生快速利尿效應,且有擴張靜脈作用,可減少循環血容量,改善氧供。
呋塞米20-40毫克,兩分鍾內靜脈注射,必要時增加劑量或重復使用。
心力衰竭患者建議呋塞米持續靜脈滴注,急性心肌梗死並發急性左心衰,患者利尿時要慎重,快速利尿可能引起低血壓。
血管擴張劑可降低心臟前後負荷及心肌耗氧量。
硝酸甘油。 尤其 適用於急性心肌梗死合並高血壓 患者,可立即舌下含服0.4-0.6毫克,5-10分鍾後可重復用葯。15分鍾後呼吸困難減輕和肺部啰音減少,如效果不明顯,應該用硝酸甘油10~30微克每分鍾靜脈滴注。
硝普鈉。 可在血壓維持恰當的條件下使用。(必須心電監護,每兩分鍾監測一次血壓)
初始劑量為10-15微克每分鍾,每5-10分鍾增加5-10微克每分鍾,直至肺水腫緩解或動脈收縮壓降至100毫米汞柱。
硝普鈉可降低心臟收縮期室壁張力和肺毛細血管楔壓,對 急性心源性肺水腫 特別有效,且動作用快,半衰期短。如有低血壓,宜與多巴酚丁胺合用。
對解除支氣管痙攣有效心源性哮喘和支氣管哮喘不易鑒別時亦可應用。
且有正性肌力擴張外周血管和加強利尿作用,但可加重竇性或異位性心動過速。(即引起心率增快)
氨茶鹼0.25克,用 葡萄糖液 稀釋後靜脈滴注,十分鍾內推完。或0.5氨茶鹼加 5%葡萄糖 100~200毫升靜脈滴注。
洋地黃類葯物。 適用於房顫伴心率快或心臟擴大,伴有左心室收縮功能不全者治療,主要目標是控制心室率,在治療急性肺水腫中,其 作用次要 。
對於急性心肌梗死患者,最初24小時內盡可能不用洋地黃制劑。
重度二尖瓣狹窄伴竇性心律的急性肺水腫患者忌用洋地黃。
急性心力衰竭伴低血壓者可選用多巴胺。
頑固性心衰患者可考慮使用非洋地黃類正性肌力葯,如多巴酚丁安,米力農等。
主動脈內球囊反搏。 適用於嚴重頑固的肺水腫,心源性休克,但不可用於主動脈關閉不全或主動脈夾層者。
對利尿劑無效的某些高容量患者,可採用靜脈放血方法,以減少過多的容量,放血250毫升即能奏效。
血液超濾也能迅速減少大量液體,尤其適用於長期血液透析患者。
靜脈溶栓治療或冠狀動脈介入治療,對急性心肌梗死患者行血管重建才能緩解心力衰竭。
心包穿刺或開窗治療急性心臟壓塞。
需緊急手術治療的心血管急症有:乳頭肌斷裂合並急性明顯二尖瓣返流,急性主動脈狹夾層並近端冠狀動脈堵塞或主動脈瓣關閉不全。
㈣ 急性心衰還能透析嗎
心衰患者是可以繼續透析的。如果患者是腎功能不全進行透析,那麼進行透析期間,可以要把體內多餘的水分有毒物質排出體外,這樣對於減輕心衰的症狀是有幫助的。對於嚴重的心力衰竭患者,通過葯物治療效果差,可以通過持續的床旁血濾來改善心衰的症狀,這也屬於一種透析方式。
如果腎衰患者合並心衰,進行透析,一定要進行心電血壓的監護。隨時觀察患者的心率情況,血壓情況,意識情況和呼吸情況,還有血氧飽和度。患者如果出現不舒服的症狀,要盡快地評估病情,必要的話要暫停透析。針對於心力衰竭,一定要注意記錄患者的每日出入水量,控制患者的液體入量和出量。
如果患者心功能不全,水鈉瀦留非常嚴重,同時合並了腎功能不全,排尿減少,這種情況下患者無法自身排出體液,就需要機械的輔助,臨床上常用的輔助排水的機器有超濾,血液濾過以及血液透析治療。超濾針對心衰,無論其是否合並腎功能不全的病人,使用它相對較為安全;血液濾過或血液透析,一般針對心衰合並慢性腎功能不全的病人,血液濾過時間更長,對血流動力學影響更小,用於急性冠脈綜合征合並心衰的患者,而血液透析適用於心衰,合並腎衰的常規病人。
㈤ 單純超濾的適應禁忌症
1、葯物治療效果不佳的各種原因所致的嚴重水腫。
2、難治性心力衰竭。
3、急、慢性肺水腫。 無絕對禁忌症,但下列情況應慎用。
1、嚴重低血壓。
2、致命性心律失常。
3、存在血栓栓塞疾病高度風險的患者。
㈥ 心衰應該如何治
目前對於心力衰竭的治療,是一句話是要遵循「指南」,遵循「指南」的這樣一個治療。
對於「指南」如何去理解,如何去把「指南」落實到我們臨床中,在這個過程中確實是從國外到國內都是要有一個慢慢長的一個路要走。
因為,所有的心力衰竭的患者,他是一個癥候群,每個心力衰竭的患者的治療,都是一個個體化的治療。
但是總體來說,對於心力衰竭的治療,我們強調一句話,叫做心力衰竭的「金三角」的葯物治療。
「金三角」葯物治療主要包括三個主要方面的葯物:
一個是我們所說的RAAS系統阻斷劑;這里邊主要包括ACEI類的葯物,或者是不能耐受的情況下,我們可以選擇ARB類的葯物,這是一大類;
第二大類就是我們所說的β受體阻滯劑;
第三大類的就是醛固酮受體抑制劑。
只有這三個結合在一起的一個治療,才能使得心力衰竭的總死亡率,或者它的這個改善的情況,得到一個比較好的一個發展,這是一方面。
除此以外呢,還有一些改善臨床症狀的一些葯物,我們臨床中最常見的就是利尿葯。
那麼利尿葯可以很快的消除患者的這個肺循環里邊的淤血,也很快能消除我們體循環的這個淤血。
在臨床中,我們如何讓這個患者能夠更好受一些,就是我們所說的干體重——什麼叫干體重,就是把這個患者(體內)多餘的水分,這里包括體循環的,也包括肺循環的,多餘的水分把它利出去——患者才能有一個比較好的生活一個比較舒適的狀態。
有關心力衰竭的這個葯物治療發展的比較迅速。
其實,在一些器械方面也有一些發展,比如說三腔起搏器,我們所說的CRT(心臟再同步化治療)。
實際上是根據一些研究發現,讓心臟再同步的這樣一個收縮的狀態可以改善患者的一個症狀和長期預後。
在這方面,國外以及國內也做了一些非常多的研究。
當然,不是說所有的患者都適合裝這個三腔起搏器,都需要這種再同步的治療。
只有部分的人(適合心臟再同步化治療),比如說他(有)這個心肌病,他有這種傳導阻滯,他的QRS波大於等於120毫秒的時候,這個時候認為這種(心臟)再同步治療,也就是三腔起搏器再同步治療,可以使得這種心肌的同步化更好一些,可以改善心臟的功能。
這個時候,可能我們建議患者使用這一類的這個治療。
除此以外,比如說急性心肌梗死以後,出現了室壁瘤,這個時候,我們需要給患者進行血運重建,發現這個室壁瘤很大,進行室壁瘤的切除,同時進行這種血運重建,包括這種搭橋術同時做,也是我們治療心力衰竭,目前來講一個常用的手段。
它是有一定要求的,就是說不是所有的患者都需要做這個這種治療的。一定是在專業的臨床的醫生的指導下,根據患者的協商,我們才能給患者進一步的治療。
當然,患者的一個中末期的一些治療,還包括一些心臟移植等等。心臟移植在我們國家,實際上也是一個起步階段,國外做的非常多,在這方面也是要根據病人的情況,我們逐步的開展這類的一個治療的方案。
總體來說,不管是CRT,還是心臟移植,都是應該在我們標准化的這種葯物治療的基礎上(進行),而不是脫離了葯物——就剛才我們講的「金三角」的葯物是基礎。
㈦ 難治性心力衰竭的治療
用於心衰的各階段的常規治療措施,均能用於難治性心力衰竭,應注意處理各種並發症,包括睡眠障礙、抑鬱、貧血、腎功能不全等。另外還需特殊治療手段,包括心臟移植、左室輔助裝置、靜脈持續滴注正性肌力葯以緩解症狀,如果腎功不全,出現難治性水腫,可用超濾法或血液透析。
1.控制體液瀦留
患者的症狀常與水、鈉瀦留有關,治療的關鍵是控制體液瀦留。呋塞米用量可加大,或聯用多巴酚丁胺或多巴胺,有引起氮質血症的可能。如果出現嚴重腎功能不全、難治性水腫,可用超濾法或血液透析,患者望恢復對利尿劑的敏感性。
2.神經內分泌抑制劑的應用
患者耐受性差,對ACEI和β受體阻滯劑應從極小劑量開始使用,ACEI易致低血壓、腎功能不全,β受體阻滯劑易導致心衰惡化,當收縮壓小於80mmHg時,則二葯均不能使用。當有顯著體液瀦留時,近期曾應用正性肌力葯者,則不用β受體阻滯劑。ARB是否與ACEI同樣有效,還需證據,但也易引起低血壓和腎功能不全。醛固酮受體拮抗劑限於腎功能正常的患者。高鉀血症可引起腎功能受損者的危險。
3.靜脈應用正性肌力葯或血管擴張劑
靜脈滴注多巴酚丁胺、米力農等正性肌力葯和硝酸甘油、硝普鈉等血管擴張劑,作為姑息療法,可緩解短期(3~5日)症狀,情況一旦穩定,改用口服治療方案。能中止靜脈應用正性肌力葯的患者,不推薦間歇靜脈滴注正性肌力葯。當等待心臟移植的患者無法中斷靜脈治療時,允許持續靜脈輸注多巴酚丁胺、米力農。
4.機械和外科治療
左室輔助裝置適用於內科治療無效、長期依賴靜脈正性肌力葯物、LVEF<25%、預期一年存活率<50%,且不適於心臟移植術者。心臟移植適用於無其他可選治療方法的重度心衰患者,作為終末期心衰的一種治療方式,與傳統治療相比,它會增加生存率、改善運動耐量和生活質量。心臟移植的主要問題是移植排斥,這也是術後一年死亡的主要原因。免疫抑制劑及並發症影響著長期預後,研究結果顯示,聯合3種免疫抑制治療,患者術後5年存活率可提高到70%~80%。
㈧ 心力衰竭引起嚴重肝淤血浮水嚴重如何治療
充血性心力衰竭(congestive
heart
failure)簡稱心力衰竭或心衰也稱心功能不全(ardiac
insufficincy),
是指靜脈迴流正常的情況下,由於原發的心臟損害引起心排血量減少和心室充盈壓升高,臨床上以組織血液灌注不足以及肺循環和(或)體循環淤血為主要特徵的一種臨床綜合征。
你所說的肝鬱血水腫就是體循環鬱血的表現。
心力衰竭的治療步驟:
確定病因
非葯物治療
①減少鈉鹽攝入
②減輕體力與精神負荷
葯物治療
①酌情選用利尿劑、血管擴張劑或地高辛作為一線葯物
②必要時加用第2或第3種葯物
③可改善心力衰竭自然病程的血管擴張劑
A、血管緊張素轉換酶抑制劑
B、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑
C、肼苯達嗪+硝酸酯類
④如上述葯物無效,可加入新型正性肌力葯物
A、間歇應用多巴酚丁胺
B、磷酸二脂酶抑制劑
C、代謝性強心劑,如美樂心(心先安)、二磷酸果糖等
⑤對擴張型心肌病採用小劑量β受體阻斷劑
對某些難治性心力衰竭病例使用機械輔助循環和超濾療法
對終末期心力衰竭可考慮同種心臟移植或安置人工心臟起搏器
值得提出的是,出現心力衰竭的情況,病情是是危急的,心須到醫院進行搶救治療,不能在家裡自行治療的。
㈨ 難治性心力衰竭簡介
nán zhì xìng xīn lì shuāi jié
refractory heart failure
終末期心衰,不穩定性心衰,難治性心衰,頑固性心臟衰竭,頑固性心力衰竭,endstage heart failure,unstable heart failure
ICD:I50
心血管內科
心力衰竭經適當病因治療和常規抗心衰處理(休息、限鹽、利尿葯、洋地黃、ACEI等)常能迅速改善症狀,若心衰症狀和體征在常規心衰治療下仍長期持續無變化或呈進行性加重時,稱為難治性心衰(refractoryheartfailure)。多數難治性心衰屬於慢性心衰不良發展的晚期表現,亦稱終末期心衰(endstageheartfailure)。患者休息或輕微活動即感氣急、端坐呼吸、極度疲乏、發紺、倦怠、四肢發冷,運動耐量降低伴呼吸困難,骨骼肌萎縮,心源性惡病質,頑固性水腫,肝臟進行性增大伴右上腹疼痛。
心力衰竭經適當病因治療和常規抗心衰處理(休息、限鹽、利尿葯、洋地黃、ACEI等)常能迅速改善症狀,若心衰症狀和體征在常規心衰治療下仍長期持續無變化或呈進行性加重時,稱為難治性心衰(refractoryheartfailure)。多數難治性心衰屬於慢性心衰不良發展的晚期表現,亦稱終末期心衰(endstageheartfailure)。部分難治性心衰常存在使心衰惡化但可以被糾正的心內和(或)心外因素,去除或改變這些因素,心衰治療尚能收到良好效果,這類難治性心衰也稱為不穩定性心衰(unstableheartfailure)。難治性心衰可以是左心衰、右心衰或全心衰。可以是收縮功能障礙性心衰或舒張功能障礙性心衰.多系混合性收縮舒張功能障礙性心衰。難治性心衰常為重度心衰、亦可為中重度心衰。
難治性心力衰竭是一種臨床診斷。
1.症狀患者休息或輕微活動即感氣急、端坐呼吸、極度疲乏、發紺、倦怠、四肢發冷,運動耐量降低伴呼吸困難,骨骼肌萎縮,心源性惡病質,頑固性水腫,肝臟進行性增大伴右上腹疼痛。
2.體征心尖搏動向左下啟兄擴大,可聞及第叄心音奔馬悄中襲律,肺動脈瓣第二音亢進,繼發於二尖瓣關閉不全的收縮早期或全收縮期雜音;右心室第叄心音奔馬律;叄尖瓣反流時,沿著胸骨左下緣可聞及收縮早期及全收縮期雜音,用力吸氣時增強;外周水腫、腹水;體重迅速增加;終末期難治性心力衰竭患者可捫及肝臟搏動。部分患者持續存在心動過速和(或)舒張期奔馬律。血壓偏低、在此基礎上脈壓常培答持續≤25mmHg(3.32kPa)。還可存在胸腔積液、腹水或心包積液及持續存在雙側肺部濕啰音等。
由於心臟外科手術糾治先天性心血管畸形、心瓣膜病和冠心病的進展,目前難治性心力衰竭主要以下列患者多見:
①無法進行手術治療的冠心病患者伴有多發性心肌梗死、心肌纖維化和 *** 肌功能不全。
②心肌病患者,尤其是擴張型心肌病患者。
③嚴重或惡性高血壓心臟病患者,常同時伴有嚴重的腎或腦血管病變及風濕性多瓣膜病伴有嚴重肺動脈高壓患者。
④失去手術時機的心血管病變,病程逐漸惡化。難治性心力衰竭可能是嚴重器質性心臟病終末期的表現,但其中相當一部分是由於考慮不周、治療措施不力或治療不當所致,對這部分患者,經過努力調整治療方案和悉心治療後,有可能挽回患者生命,康復出院,變難治為可治。必須指出,不同時期對難治性心力衰竭的概念或診斷標准不盡相同。近年來由於對心肌力學、心臟血流動力學和心力衰竭的病理生理機制的認識深化,心力衰竭治療也取得了長足的進步,使以往認為的部分難治性心力衰竭變為可治。經典的難治性心力衰竭是指經休息、限制水鈉、給予利尿葯和強心劑後,心力衰竭仍難以控制者,而這類心力衰竭目前有可能通過應用血管擴張葯、ACE抑制劑、非洋地黃類正性肌力葯物及改善心肌順應性而控制。因此,目前難治性心力衰竭的診斷標准應包括上述治療措施均難以控制的心力衰竭。
1.進行性活力工作心肌喪失心肌缺血、炎症、變性、壞死不良進展是由於長時間冠狀動脈性心肌絕對或相對缺血,慢性生物性或非生物性心肌炎症以及心肌負荷增大等因素,使得心肌細胞腫脹變性,收縮蛋白退化,其最後結果常是心肌壞死以及替代性間質增生甚至心肌纖維化。心肌細胞凋零活躍:凋零(apoptosis)也稱凋亡,是生理性器官系統成熟和成熟細胞更新的重要機制,一般認為終止分化的細胞如心肌細胞和神經元正常情況下不發生凋零變化。近年研究發現心肌細胞在缺氧、缺血、高負荷等損傷因子作用下也發生凋零。有作者認為凋零是晚期心衰心肌細胞喪失,心功能進行性惡化的重要原因。心肌壞死的特徵是心肌ATP耗竭,細胞器破壞,細胞腫脹,膜破裂,細胞內成分溢出並繼發炎性反應等。心肌細胞凋零遵循程序化信號傳導原則,其特徵是細胞標志失去與相鄰細胞接觸,DNA染色質碎裂,細胞皺縮,並通過DNA內切核苷酸水解作用,使細胞內寡核苷體積聚,最後凋零細胞被吞噬細胞或相鄰細胞吞噬。心衰時這一過程伴有多種基因異常表達。其中包括抑制凋零的Bcl2蛋白和促進凋零的BAX蛋白,而以BAX蛋白增高尤為明顯。凋零活躍是晚期心衰活力心肌慢性喪失的重要方式。
2.心室運動紊亂常見於心室壁瘤,由於區域性心肌壞死、缺血、損傷、病變心肌與健康心肌在興奮傳導,主要是機械舒縮活動方面產生不同步,甚至呈矛盾運動,心室射血合力減退,不良的發展使健康心肌終因負荷增大而發生結構和功能異常,從而加劇心功能惡化。這是冠心病等心衰難治的常見原因。
3.心室負荷異常原因未得到糾正如嚴重聯合瓣膜病變,冠心病或心內感染導致 *** 肌及(或)腱索功能異常或斷裂,室間隔穿孔等。不糾正這些機械障礙,心衰的葯物治療常難收到持久療效。
4.存在心衰加重的其他不良因素感染主要是肺部感染和亞急性感染性心內膜炎,嚴重心衰以及老年心衰患者合並肺部感染常見,且多呈不典型表現。體溫可不升高,白細胞總數常正常。如多次作痰培養可能找到致病微生物,反復血常規檢查,亦可發現中性分類升高,及時輔以系統抗感染治療,心衰往往能獲得改善。若心衰病因系反流性或分流性心血管病變,長期心衰難治,出現貧血、全身衰竭與心衰程度不相稱的則應密切觀察血培養、血常規、尿常規、皮疹及脾栓塞徵象,及時排除亞急性感染性心內膜炎,必要時可試行抗感染治療。貧血與營養不良:慢性心衰時由於循環淤滯等因素常使紅細胞破壞加速,加之可能存在營養不足以及腎性生血因子減少等,貧血並不罕見。血液攜氧能力降低可增加心臟負荷及加劇交感腎上腺能神經活動亢進。消化道淤血,食慾減退及消化吸收障礙可引起營養不良.加重水腫,降低機體抵抗力,易發生感染而影響心衰的治療效果。鈉攝入不當:慢性心衰容易發生低鈉血症已為人們所熟知,有人認為血鈉水平是心衰病情和預後判斷的一項獨立的預測指標。持續血鈉<130mmol/L是心衰預後不良的表現。另一方面.慢性心衰患者限鹽不嚴也常是心衰難治的原因,鹽攝入限制不當多源於含鹽食品及葯品的應用。嚴重慢性心衰包括用作溶劑的氯化鈉溶液亦應嚴加限制靜脈應用。心律失常:快速性心律失常,心室率加快,增加心臟負荷,可使心衰加重。尤值得注意的是心房顫動和不全性心房撲動。心衰狀態下,心房收縮的輔助心室充盈作用尤顯重要,若不能轉復心律或心室率控制不當則心功能常常更為惡化。各種頻發期前收縮雖不致明顯影響血流動力學,若患者對期前收縮在心理上十分在意,則因此而產生的焦慮等不良情緒亦可影響心衰治療效果。風濕活動:中青年風心病患者心衰難治時應注意除外不典型風濕活動。心衰嚴重時常易忽略風濕活動的低熱、血沉增快等變化。因此對長時持續存在的低熱、心動過速、多汗、房室傳導阻滯、疲乏、關節酸困、反復檢查C反應蛋白增高等,應懷疑風濕活動,必要時應試行抗風濕治療。聯合用葯不當:心衰本身治療及伴隨合並症的治療,用葯失當常是心衰治療效果不良的醫源性原因。聯合使用抗心律失常葯物如奎尼丁、普羅帕酮、甚至美西律和胺碘酮等。抗風濕治療時使用非甾體類抗炎葯等,這些葯物本身的心臟和非心臟作用以及它們與抗心衰葯物的相互作用等常對心衰治療產生不利影響。此外β受體阻滯葯、鈣拮抗葯以及洋地黃制劑應用中葯物選擇不當,投葯劑量大或給葯速率快常能直接惡化心衰或使心衰治療無效。甲狀腺功能異常:原有甲狀腺疾病的心衰患者和老年心衰患者,心衰治療無效或心功能進行性惡化時應排除甲狀腺功能異常(常為甲狀腺功能低下)所產生的影響。甲狀腺功能減退(甲減)可發生心肌間質黏液水腫,心肌變性,心包積液。甲狀腺功能亢進(甲亢)則引發高動力循環樣變化。從而惡化心衰或使心衰治療失效。長期慢性心衰引起功能性甲狀腺功能低下不少見。治療甲減的甲狀腺素補給不當也容易干擾心衰治療。肝腎功能減退:慢性心衰長期肝腎淤血及或灌注不足,加上長期用葯的不良作用等,肝腎功能容易受到傷害,腎廓清能力下降,肝解毒能力和激素滅活能力下降,將影響心衰中的水電解質平衡,容量平衡和神經內分泌活動穩定。從而使心衰惡化或心衰治療失效。栓塞和血栓:心臟擴大、收縮無力以及慢性心房顫動,透壁性心肌梗死等。心腔內容易形成附壁血栓,嚴重附壁血栓干擾心腔血流,栓子脫落則造成外周栓塞,尤其肺、腎、甚至心、腦栓塞常是心衰惡化的重要因素。慢性心衰時血流緩慢、血管內皮功能受損、血凝及纖溶活動不穩定致使外周血管內血栓形成,其直接和間接後果均能影響心衰治療效果。行為和習慣因素:慢性心衰患者常能被迫終止不良習慣如嗜酒、嗜煙等。若煙酒控制不力則可成為心衰難治的原因,心衰患者在心衰治療中活動過度不利於心衰糾正。反之,長期卧床,肌肉尤其呼吸肌萎縮無力也是心衰不斷惡化的原因。
診斷:難治性心衰的診斷尚無統一的標准。建立這種標准對於指導心衰治療,促進心臟移植的開展可能有益,一般認為下列數項可以作為難治性心衰的診斷依據。
1.存在不可逆轉的原發病損害,如多部位心肌梗死,器質性心瓣膜功能異常, *** 肌和(或)腱索斷裂,心室間隔穿孔,室壁瘤,彌散性心肌損害如心肌病(原發性和繼發性等)。
2.慢性有症狀心衰超過半年以上.心衰的症狀和體征在正規抗心衰葯物治療下持續不見好轉或進行性惡化,時間超過4周。
實驗室檢查:出現原發心臟病的特有表現及並發症的特徵性改變。患者血去甲腎上腺素含量持續增高。
其他輔助檢查:
1.X線檢查心臟擴大明顯,心胸比值(CTR)常>0.55~0.60。
2.超聲心動圖測定心室收縮末內徑判斷心臟大小,在一定范圍內,心臟大小對病情和預後評估的意義。
3.心臟指數持續<2.0L/(min/m2);IVEF持續<0.10~0.20;最大氧耗量持續<14ml/(kg/min)。血清鈉持續<130mmol/L、血去甲腎上腺素含量持續增高。
常與單純心包積液或縮窄型心包炎、腎源性水腫、門脈性肝硬化、腔靜脈綜合征等鑒別。
難治性心衰的治療必須基於對心衰難治原因的充分認識,對可糾正的心衰病因和誘因進行積極處理,如爭取合理的冠狀動脈重建、室壁瘤切除、心瓣膜成形或置換等根本糾因性治療。應預防感染、貧血、風濕活動及栓塞等,如已經發生者應進行徹底治療或糾正。確屬終末期心衰則應力圖通過調整抗心衰用葯、多管齊下,延長患者壽命以待心臟移植。
1.利尿葯應根據心衰的程度以及患者的年齡、血壓及水電解質水平等,遵循個體化原則,採取停葯、調換葯物、調整劑量、聯合使用兩種利尿劑等方式,仍有望爭取心衰症狀的改善。若能排除低血容量所致尿量明顯減少者,成人可用呋塞米(速尿)160~1000mg/d,分次口服或分次靜脈注射,或靜脈滴注。連續應用不宜超過2~5天。此種用法尤適用於伴有腎功能不全的難治性心衰。中等劑量呋塞米(速尿)(60~100mg/d)加大劑量螺內酯(安體舒通)160~320mg/d,分3~4次口服,用於容量負荷過重且尿量明顯減少的頑固性心衰,通過呋塞米(速尿)和螺內酯(安體舒通)的協同利尿作用以及後者的抗醛固酮作用,常能獲得心衰症狀的改善。應注意只能短期應用,必須及時補鉀、鎂並監測血壓以及心衰症狀體征變化,老年患者尤其還應注意利尿過度而誘發栓塞性血管並發症,如腦梗死等。
2.洋地黃難治性心衰患者對洋地黃毒性的敏感性增加,不宜尋求增加洋地黃用量以提高難治性心衰的療效。有研究表明,中等劑量以上地高辛用量不比小劑量地高辛得到的血流動力學和自主神經功能改善程度高,而前者引起的地高辛不良反應和中毒發生率卻明顯增加。即使對於快速房顫的心衰患者地高辛用量亦不宜超過0.375mg/d。心衰性胃腸淤血嚴重,可能存在地高辛吸收障礙或服用地高辛困難時,可考慮改用相當劑量的毛花苷C(西地蘭)或毒毛花苷K(毒毛旋花子甙K)靜脈注射。
3.ACEI臨床表現及血腎素活性、血ATⅡ和去甲腎上腺素含量提示有交感腎上腺能神經活動和RAAS過度亢進的心衰患者,可試用較大劑量的ACEI或ACEI與β受體阻滯葯聯合治療。氯沙坦為A型血管緊張素Ⅱ受體拮抗葯,能特異性阻滯ATⅡ受體對抗RAAS過度活化,但不增加局部及循環激肽水平,副作用小,適用於老年中重度心衰患者。1997年結束的BLITE研究顯示,氯沙坦具有與卡托普利(開搏通)一樣的改善心衰症狀作用,降低全因性死亡率作用和降低心源性猝死作用更為突出,副作用也顯著低於對照組。應用時以小劑量起步,從口服12.5mg/d開始,逐漸加大劑量,最大劑量宜<100mg/d。但亦有報道該葯有使心室肥厚的副作用故尚需臨床應用時密切觀察總結經驗。
4.非洋地黃類正性肌力葯物應參考心衰時的血壓及有無明顯的心動過速(心室率持續>130~150/min)和其他心律失常(心房顫動、頻發期前收縮、非竇性心動過速等)。有心動過速及其他明顯快速心律失常時此類葯物不宜使用。若需採用,則首選多巴酚丁胺,成人1~5μg/(kg/min)間斷靜脈滴注,l~2次/d,可連續使用1周,或持續靜脈滴注24~48h,不宜超過72h,間隔2~3天可重復進行治療。整個療程不宜超過2周。若低血壓明顯或並存腎功能減退時宜選用多巴胺。靜脈給葯困難的難治性心衰患者可以嘗試多巴胺類口服制劑異波帕胺(Ibopamine),該葯口服後在體內被水解為甲基多巴胺(Nmethyldopamine),可興奮DAl和DA2受體,引起腎血管及其他外周血管擴張,正性心肌變力作用弱或缺如。心衰患者使用後可顯著降低血去甲腎上腺素含量、腎素活性及醛固酮含量和活性,從而改善心衰症狀,並能使患者的運動耐力增強。該葯20世紀90年代初開始在歐洲一些國家試用,已經積累了一定經驗。通常成人50~100mg口服,1~3次/d,主張短期使用。新近結束的PRIMEⅡ研究顯示,中長期服用異波帕胺的嚴重心衰患者較安慰劑對照組的死亡率增加,選用時應當謹慎。
5.靜脈使用血管擴張葯
(1)硝普鈉:適用於容量和壓力負荷增加顯著的難治性心衰,血壓偏低時宜與多巴胺合用。通常從小劑量開始,1~25μg/min起步,24h後可增至100μg/min,或0.5~5.0μg/(kg/min)開始,可增至10μg/(kg/min),注意使用中最大血壓降低幅度不能大於用葯前血壓的30%~40%。另外,用葯時間過長和滴速過快還應防止硫氰酸鹽中毒.連續用葯不宜超過2~5天。
(2)酚妥拉明:對於肺動脈平均壓和肺毛細血管嵌壓以及中心靜脈壓增高顯著的難治性心衰,其他治療效果不良者可能有效,該葯還能改善腎血流,有利於防治腎功能不全。應從小劑量開始個體化給葯。若用微量輸液泵,酚妥拉明10~40mg加入5%葡萄糖溶液稀釋,然後試以0.5~1.0mg靜脈緩慢注射,間隔1到數分鍾1次,共3次,觀察30min,若無明顯不良反應(低血壓、心動過速等)或出現血流動力學指標改善則改為靜脈滴注,成人0.2~0.5mg/min,持續1~4h,1~2次/d,連續用葯不宜超過7~10天。
6.電解質紊亂的處理
(1)低鈉血症:調整襻利尿葯的應用方式和用葯劑量,增加螺內酯(安體舒通)用量,限制飲水和禁止低滲性液體靜脈輸入,增大ACEI葯物的用量,往往能逐漸糾正稀釋性低鈉血症。血鈉持續<124mmol/L時可進食適量鹹菜或放鬆食用鹽限制,必要時斷續適量靜脈補給生理鹽水(不宜>100ml/d),一般應禁止補給高滲鹽水。
(2)低鉀和低鎂:前已述及,嚴重心衰低鉀和血鉀水平常不一致,往往低鉀程度要大於血鉀減低程度,鉀的改變常連鎖累及血鎂變化。只要無明顯腎功能不全,有足夠尿量,沒有高血鉀,難治性心衰時須充分補給鉀鹽,必要時應補給鎂鹽。應使血鉀穩定在4.5~5.5mmol/L,血鉀>5.5mmol/L可視作終止補鉀標准。增大ACEI用量,調整使用螺內酯(安體舒通)也有益於糾正低鉀症。
7.難治性心衰的外科治療
(1)心臟移植:是終末期心衰的最後治療選擇,我國已有多家醫院能開展這項治療。同種異體心臟移植目前已有相當高的成功率,1~2年存活率>80%,最長存活者已超過15年,不少存活者能顯著改善生活質量以致恢復工作能力。供體心臟缺乏,治療費用昂貴,大大限制了該項治療的發展。心臟移植受心患者的適應證,在1993年第二屆Bethesda心臟移植會議推薦心臟移植適應證大致為:在排除禁忌證後:
①具備下列條件者應視為適應證:VO2max<10ml/(kg/min)伴有無氧代謝者;嚴重心肌缺血持續妨礙日常活動並已不能進行搭橋手術或血管成形術者;反復發作有症狀室性心動過速並且對所有其他治療效果不良者。
②具備下列條件者可視為適應證:VO2max<14ml/(kg/min),患者的日常活動嚴重受限;反復發作不穩定性心肌缺血而不適宜冠脈搭橋或血管成形術者;體液平衡和(或)腎功能持續不穩定與應用利尿葯、限鹽及體重調控反應不良無關者。
③僅具備下列條件不宜視為適應證;EF<0.20;有NYHA心功能Ⅲ、Ⅳ級心衰病史;有室性心律失常病史;V02Max>15ml/(kg/min)而無其他指征者。
(2)心肌成形術及輔助心功能裝置:為心臟移植患者等待得到供心的過渡治療方式,技術要求高,其確切價值尚在研究觀察中。
8.難治性心力衰竭治療方案
(1)根據血流動力學參數的調整療法:
①血流動力學目標:肺毛細血管楔嵌壓(PCWP)小於15mmHg;右房壓(RAP)小於8mmHg;外周血管阻力(SVR)小於120kPa/s/L(1200dyn/s/cm5);收縮壓(SBP)大於80mmHg;心排血指數(CI)大於36.7ml/(s/m2)[2.2L/(min/m2)]
②治療方案:
A.PCWP、RAP、SVR、SBP升高而CI降低:起始治療為:增加硝普鈉劑量,每10分鍾增加5μg/min,直至達到血流動力學目標或出現低血壓(SBP小於80mmHg)。滴注硝普鈉時,如果PCWP、RAP仍高於正常,但CI升高、SVR降低,加利尿葯和(或)硝酸甘油(起始5μg/min,每10分鍾增加5μg/min)。
B.PCWP、RAP、CI均降低:加多巴酚丁胺[2.5~10μg/(kg/min)]或米力農(0.3~10mg/min)。
C.PCWP、RAP、SVR增高,SBP小於80mmHg,CI降低:首選多巴酚丁胺。如CI仍不增加,加用米力農。如果SBP降低,加用去甲腎上腺素或間羥胺(阿拉明)。
D.PCWP持續增高:加硝酸甘油和(或)利尿葯。
(2)難治性心力衰竭葯物調整療法:
①靜滴血管擴張葯、正性肌力葯和(或)血管加壓劑24~48h,以維持最佳血流動力學狀態。
②靜滴同時給予小劑量ACE抑制劑,逐漸加量。
③加肼屈嗪和(或)吲哚美辛或利尿葯,開始小劑量,逐漸增至能獲得最佳血流動力學效應的劑量。
④靜脈給予相當於口服劑量的利尿葯。
⑤若無禁忌證,給予地高辛。使地高辛濃度維持在10~20ng/L。
⑥伴有心律失常時的處理:
A.心房顫動、心房撲動(快室率):首先使用胺碘酮。
B.難治性心房顫動或心房撲動:射頻消融或房室結消融加安裝起搏器。
C.反復發作的持續性單形室性心動過速,未發生猝死:胺碘酮治療。
D.束支阻滯型室性心動過速:束支消融術。
E.難治性室性心動過速:植入AICD。
F.單形或多形室性心動過速發生猝死:植入AICD,並口服胺碘酮。
G.嚴重竇性心動過緩或高度房室傳導阻滯:安裝頻率應答雙腔起搏器。
(3)上述治療無效,心力衰竭繼續惡化
①心臟移植或部分左心室切除術。
②無條件進行心臟移植或部分左心室切除術:A.無容量負荷過度:間歇性給予多巴酚丁胺或米力農,必要時加用胺碘酮。PR間期延長的重度二尖瓣或叄尖瓣反流者,安裝短AV間期的DVI。B.有容量負荷過度:積極利尿。利尿效果不佳時。採用超濾、透析。
常並發心律失常、肺部感染、肝功能不全、腎功能不全、水與電解質紊亂等。
預後:有下列情況者預後不良:
1.休息時有症狀的心力衰竭,紐約心臟病協會(NYHA)心功能分級Ⅳ級和明顯低血壓者。
2.血流動力學監測時,肺毛細血管楔嵌壓持續大於25mmHg,左心室每搏做功小於196mJ(20gf.m),右房壓顯著增高。中至重度肺動脈高壓,肺血管阻力增高。
3.心肌代謝功能異常,如冠狀靜脈竇氧含量顯著降低,常伴有病死率增加。
4.血鈉低於130mmol/L。伴腎功能損害。
預防:
1.要全面分析難治性心力衰竭的可能原因(包括排除需內科特殊治療的疾病、頑固性心衰的心外原因和治療不當的有關因素),並給予相應的處理。
2.仔細分析血流動力學負荷異常類型,給予降低心臟前後負荷的相應措施,正確使用抗心衰葯物。
3.注意糾正低鉀、低鎂血症、低鈉血症和低蛋白血症。
4.密切觀察病情變化和對治療的反應情況,及時調整治療方案。
目前無內容描述。
正確使用抗心衰葯物。注意糾正低鉀、低鎂血症、低鈉血症和低蛋白血症。密切觀察病情變化和對治療的反應情況,及時調整治療方案。