機體離子交換

Ⅰ 機體細胞內外離子交換

Na—K泵是細胞學的內容。

Ⅱ 低鉀血症時細胞外液的鉀離子與細胞內液的氫離子交換，外液氫離子增多為什麼引起的是代謝性鹼中毒

代謝性鹼中毒的原發因素是由於細胞外液丟失大量的酸或吸收大量的鹼，以致使HCO3-增多，從而使【BHCO3】/【HHCO3】的分子變大引起pH值升高，這就是氫離子增多的原因。

代謝性鹼中毒的臨床表現是體內酸丟失過多或者從體外進入鹼過多，主要生化表現為血HCO3-過高（gt；27mmol/L），PaCO2增高。

pH值多gt；7.45，但按代償情況而異，可以明顯過高；也可以僅輕度升高甚至正常。該病臨床上常伴有血鉀過低。

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代謝性鹼中毒的病因：

1、胃液損失

嘔吐、長期胃吸引術、幽門梗阻、手術麻醉後，可損失大量胃液。

2、缺鉀

3、細胞外液Cl-減少

如攝入減少，或因胃液丟失，或因使用呋塞米、噻嗪類利尿劑或腎臟離子通道突變如Bartter綜合征或Gitleman綜合征，經腎臟丟失大量Cl-，或因先天性腸黏膜細胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使細胞外液Cl-減少。

4、碳酸氫鹽蓄積

（1）治療胃潰瘍病時 長期服用大量鹼性葯，使胃酸減少或消失，遂使腸液中的碳酸氫鹽未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而發生鹼中毒。

（2）攝入有機酸鹽過多 口服或注射乳酸鹽、枸櫞酸鹽（大量輸血）、醋酸鹽過多時，它們在肝內轉化成CO2及H2O，並且形成碳酸氫鹽，使血液中的HCO3-含量大為增加，促成鹼中毒。

（3）心肺復甦時大量地使用碳酸氫鈉 待復甦後，乳酸鹽被代謝，又可復原被消耗的HCO3-，結果使血液中的HCO3-甚至高達60～70mmol/L，pH值達7.90。此外，在腎功能衰竭時，使用碳酸氫鈉過多，也能發生代謝性鹼中毒。

5、鹽皮質激素過多

包括醛固酮增多症、庫欣綜合征等。

Ⅲ 敘述代謝性酸中毒時，機體有哪幾種代償性調節哪種代償方式出現最早

敘述代謝性酸中毒時，機體最主要、最早出現的代償方式是呼吸代償。

當機體出現代謝性酸中毒時，機體通過血液緩沖，細胞組織內外離子交換，肺和腎代償作用，使得血漿NaHCO3含量有所回升，H2CO3含量代償性降低。致使NaHCO3/H2CO3的比值及pH值又得以維持正常，稱此為代償性代謝性酸中毒。

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代謝性酸中毒舉例講解，例如慢性腎衰竭的病人因腎臟的「排酸保鹼」功能受到損害，機體酸性物質累積，酸性物質與機體的緩沖鹼結合，生成CO₂。

CO₂由肺排出，可出現呼吸加深加快的現象，當pH植繼續保持正常時，就可以稱為代償性代謝性酸中毒。ps:在上面這個病例中，代償過度時，可能會出現呼吸性鹼中毒。

Ⅳ 簡要闡述機體對體液酸鹼度的調節途徑

機體內環境的酸鹼度必須保持相對恆定（pH值為7.35～7.45），才能保證細胞代謝和機能活動的正常進行。這種內環境酸鹼度的相對恆定稱為酸鹼平衡。許多因素可破壞酸鹼平衡而引起酸鹼平衡紊亂。酸鹼平衡紊亂時，會引起物質代謝紊亂，甚至會導致動物死亡。
一、酸鹼平衡及其調節
機體在代謝過程中，不斷產生酸性和鹼性物質，另外有一定量的酸性或鹼性物質隨飼料、飼草進入機體內。如糖、脂肪、蛋白質完全氧化產生CO2，進入血液與H2O形成碳酸；糖、脂肪、蛋白質和核酸在分解代謝中，還產生一些有機酸（如丙酮酸、乳酸、乙醯乙酸、β-羥丁酸等）、無機酸（如硫酸及磷酸等）和氨、碳酸氫鈉等。但通過機體的調節，可維持酸鹼平衡機體酸鹼平衡的調節主要是通過下列途徑進行的。
（一）血液的緩沖系統調節 由弱酸及弱酸鹽組成的緩沖對分布於血漿和紅細胞內，這些緩沖對共同構成血液的緩沖系統。血液中的緩沖對共有4對，碳酸氫鹽—碳酸緩沖系統（在細胞內KHCO3—H2CO3，在細胞外液中為NaHCO3—H2CO3），是體內最強大的緩沖系；磷酸鹽緩沖系統（Na2HPO4—NaH2PO4）,是紅細胞和其它細胞內的主要緩沖系統，特別是在腎小管內它的作用更為重要；蛋白緩沖系統（NaPr—HBr）,主要存在於血漿和細胞中；血紅蛋白緩沖系統（KHb—HHb和KHbO2—HHbO2）,主要存在於紅細胞內。以上4對緩沖系統，以碳酸氫鹽—碳酸緩沖系統的量最大，作用最強，故臨床上常用血漿中這一對緩沖系統的量代表體內的緩沖能力。
緩沖系統能有效地將進入血液中的強酸轉化為弱酸，強鹼轉化為弱減，維持體液pH正常。如上述調節過程中，緩沖隊的兩個組分發生相互轉化，在肺臟和腎臟的調節下，在、兩個組分可保持相對穩定，以繼續有效地發揮緩沖作用。如血液中乳酸增多，消耗NaHCO3，生成乳酸和H2CO3，H2CO3分解成CO2和水，使血液中CO2濃度升高可興奮呼吸中樞使之排出加快，使NaHCO3/H2CO3比值保持相對穩定。
（二）肺臟的調節 肺可通過改變呼吸運動的頻率和幅度，增加或減少CO2的排出量以控制血漿H2CO3的濃度，從而調節血液的pH值。當動脈血二氧化碳分壓升高、氧分壓降低、血漿pH下降時，可反射性地引起呼吸中樞興奮，呼吸加深加快，排出二氧化碳增多，使血液中H2CO3的濃度降低。當動脈血二氧化碳分壓降低或血漿pH升高時，呼吸變慢變淺，排出二氧化碳減少，使血液中H2CO3的濃度升高。
（三）腎臟的調節 血液和肺的調節作用很迅速，腎的調節作用發生較慢，但維持時間較長。腎臟主要通過腎小管上皮細胞泌H+、泌銨和重吸收Na+並保留HCO3-來維持血漿中碳酸氫鈉的含量來調節酸鹼平衡。
1.碳酸氫鹽的調節 包括從腎小管液中重吸收HCO3-和腎小管上皮細胞內HCO3-的重新生成。這兩個過程都是通過腎小管上皮細胞主動分泌H+實現的。
（1）碳酸氫鹽的重吸收。腎小管上皮細胞分泌H+以交換管腔液中的NaHCO3的鈉而形成碳酸，後者又分解成H2O和CO2，H2O隨尿排出，而CO2可彌散進入腎小管上皮細胞內重新生成HCO3-然後進入血液，通過H+—Na+交換使管腔液中的NaHCO3逐漸減少，是否全部吸收則根據機體的需要。
（2）碳酸氫鹽的重新生成。如腎小球濾液中的NaHCO3全部吸收，仍不足以恢復血漿的NaHCO3時遠曲小管中的Na2HPO4和NaCl中的Na+也可通過H+—Na+交換而被吸收。但必需分泌氨才能使H+—Na+交換繼續進行下去，因為腎小管中大部分陰離子都是Cl+，它與分泌的H+形成鹽酸，使小管液pH值下降。當pH值降至4.5以下時，小管就停止分泌H+。HCl和NH3生成NH4Cl，有助於小管上皮細胞進一步分泌H+。這時在腎小管上皮細胞中生成的HCO3-是新形成的，可以補償血液消耗的NaHCO3。代謝性酸中毒時，NH3的分泌明顯增加。
2.鹼多排鹼 機體內鹼性物質過多時，血漿pH值上升，導致腎小管上皮細胞內碳酸酐酶的活性降低，H2CO3生成和H+排泌減少，NaHCO3等鹼性物質重吸收入血也相應減少，此時，大量NaHCO3、NaH2PO4可隨尿排出，以降低血漿pH值。
（四）細胞的調節 組織細胞對酸鹼平衡的調節作用，主要是通過細胞內外離子交換實現的。當細胞間液H+濃度升高時，H+彌散入細胞內，而細胞內等量的K+移至細胞外，以維持細胞內外離子平衡。進入細胞內的H+可被細胞內緩沖系統處理。當細胞間液H+濃度降低時，上述過程則相反。

Ⅳ 求幫忙T.T 1.離子交換法中吸附離子的載體有什麼。2.離子交換法的類型，陽離子交換柱對陰離子的選則的要求

離子交換的實驗我剛做過，掌握的也不是很好哈，，，載體一般就是離子交內換樹脂（制容造原料主要有苯乙烯和丙烯酸（酯）之類的），機體是什麼不重要因為它相當於一個催化劑全程「路過」，你一定用某個物質把它轉型（酸性是陽型鹼性陰型），然後才能用。硫代硫酸根比氯離子使用時更易被陰型陰離子交換柱吸收，所以要考慮使用時你准備用交換柱吸收什麼離子再決定用什麼陰離子轉型樹脂。它完全是個物理過程，不是化學反應，所以你要從離子大小，電荷數考慮，氧還性不必特別放在心上。具體你要看看書，網上也有很多課件說的很清楚我就不復制黏貼了，，，側配離子電荷時溶液很容易弄得特別稀，上次我們測全班就一個人測出是4（正解），大多數是3和2.所以定容前和使用PH計時要謹慎別浪費太多